Кариес зубов

Кариес — патологический процесс, при котором после проре­зывания зубов происходит деминерализация и размягчение их твёр­дых тканей с образованием в зоне изменений дефекта с неровными стенками, который называется кариозной полостью.

Кариес зубов является одной из наиболее распространённых форм заболеваний зубочелюстной системы. Накопившиеся статистичес­кие материалы свидетельствуют о том, что кариес возникает почти у 90% людей, и начало его относится к 6—7-летнему и даже более раннему возрасту.

Установлено, что кариесом чаще поражаются моляры и премоля-ры по жевательной поверхности их. Второе место по частоте занима­ют кариозные процессы поверхностей соприкосновения зубов, реже кариес локализуется на щечной и язычной поверхностях зубов. Не поражаются кариесом бугры и грани зубов и исключительно редко он развивается под правильно сделанной металлической коронкой.

Наиболее принятой является классификация кариеса по распрос­траненности его с выделением четырех стадий: стадия пятна, поверхностный кариес, средний кариес, глубокий к а р и е с. В рамках этой классификации возможно объединение всех стадий в группы неосложнённого (без поражения пульпы) и о с -ложнённого (с развитием пульпита и периодонтита) кариеса.

Причины развития кариеса до настоящего времени не установле­ны. И понятным поэтому является существование целого ряда тео­рии, с позиций которых делаются попытки объяснить развитие ка­риозного процесса. Первой теорией возникновения кариеса явилась химическая теория, по которой деструктивные изменения в зубах оценивались как результат действия кислот, поступающих в полость рта. Несколько позднее, и как бы наслоившись на химическую, по­явилась так называемая "паразитарная" теория. Кариес в ней пред­ставлялся как гнилостный процесс, вызванный имеющимися во рту микроорганизмами. Концепции, взятые из этих двух теорий, были

68

объединены в химико-паразитарную теорию, которая в настоящее время и является наиболее признанной.

Среди факторов общего порядка, имеющих значение в развитии кариеса, называют нарушение слюноотделения (состава и свойств слюны), характер питания, резистентность зубных тканей, наслед­ственность и др. Наличие значительного числа факторов, способ­ствующих возникновению кариеса, является основанием для обозна­чения этого заболевания полиэтиологическим. Но при существовании большого количества теорий происхождения карие­са наиболее признанной в настоящее время является кариесогенная роль микроорганизмов полости рта. Принято считать, что началь­ные кариозные поражения эмали возникают при частом употребле­нии в пищу углеводов и недостаточном уходе за полостью рта. В этих условиях кариесогенные микроорганизмы колонизируются и фиксируются на пелликуле, образуя зубной налёт.

Ключевыми звеньями патогенеза кариозного процесса считают­ся образование органических кислот (пировиноградной, яблочной, уксусной) при молочнокислом брожении остатков пищи и действие на ткани зуба протеолитических ферментов бактерий. С- /410 указанной выше классификации первая стадия кари-е с~а проявляется образованием в эмали зуба кариозного пятна (macula cariosa). Оно поначалу имеет белый цвет, по площади до 1 мм в диа­метре. Образование пятна связано с дис- и деминерализацией эмали (кариес эмали), что приводит к размыванию в ней границ призм, рас­ширению межпризменных промежутков и утрате структуры на соот­ветствующем участке. Проницаемость эмали в этой стадии повыша­ется, однако дентино-эмалевые соединения ещё не нарушены. Белое пятно может пигментироваться и приобретать желтоватый или тём­но-коричневый цвет. Пигментация пятна, полагают, связана с про­никновением в зону повреждения эмали органических веществ, в част­ности, тирозина, и превращением его в меланин. Если кариозный процесс в первой стадии затихает, происходит реминерализация эма­ли, и пятно приобретает чёткие контуры. Прогрессирование кариеса в стадии пигментированного пятна характеризуется усилением про­цесса деминерализации эмали и макроскопически пораженный учас­ток становится шероховатым, здесь начинается размягчение подле­жащего дентина, и процесс приобретает необратимый характер, переходя в стадию поверхностного кариеса. Л

549 —4 69 "^—'

1_Поверхностный кариес (caries superficialis) характеризу­ется нарастанием деминерализации и разрушением эмали в преде­лах дентино-эмалевого соединения. Из эмалевых призм вымывают­ся соли кальция, подвергается деструкции межпризменное вещество, а сами призмы выглядят более чётко контурированными, с выра­женной поперечной исчерченностью. Призмы становятся беспоря­дочно ориентированными и подвергаются деструкции. В зоне обра­зующегося дефекта эмали колонизируются микроорганизмы, отсюда они начинают распространятся по разрыхлённому межпризменно-му веществу и по щелям между призмами. При прогрессировании кариозный процесс быстро распространяется на дентин, хотя при медленном развитии его может происходить реминерализация зоны повреждения и соответствующий участок твердеет (стабилизация процесса).^}

F Средний кариес (caries media) является следствием прогрес-сирования кариозного процесса с нарушением дентино-эмалевого соединения и вовлечением в зону деструкции дентина. В последнем

наблюдается расширение ка- . нальцев и заполнение их бакте­ риями (рис. 33). Отростки одон- тобластов под действием микробных токсинов претерпе­ вают дистрофические изменения и подвергаются распаду. В ре­ зультате распада оболочек ден- тинных канальцев продукты жизнедеятельности микроорга­ низмов проникают в дентин, уси­ ливая его деминерализацию и размягчение. В зоне распада ден­ тина формируется кариозная по­ лость (дупло), которая имеет вид конуса, обращенного основани­ ем к наружной поверхности зуба. Внутренняя поверхность кариоз­ ной полости неровная, и в обла- Рис. 33. Средний кариес. Заполнение _{сти дна её чётко} различаются три дентинных канальцев бактериями и тт

продуктами их жизнедеятельности. ^30ны- ^ПеР^в0И шляется зона р а 3 -

70

мягченного дентина. Здесь подвергшийся полной деструкции ден­тин становится мягким, поскольку лишён солей кальция, и заселяет­ся большим числом микроорганизмов. Во второй зоне дентин обыз-вествлен, имеет однородный характер, канальцы его сужены, и потому он становится более прозрачным в сравнении с зоной непо­ражённого дентина (прозрачный дентин). Третью зону составля­ет заместительный (иррегулярный, вторичный дентин). Обра­зование заместительного дентина происходит с участием одонтобластов и оценивается как проявление репаративной регене­рации, обеспечивающей стабилизацию кариозного процесса^] Р[ 'р ГТ лубокий кариес (caries profunda). Это дальнейшее прогрес-сирование кариеса с образованием каверны в размягчённом денти­не. В этой стадии кариеса между полостью и пульпой сохраняется лишь узкий слой дентина с разрушением которого (пенетрация) ка­риозная полость сообщается с пульпарной, и в пульпе при этом, как правило, возникает воспалительный процесс, имеющий разное кли-нико-морфологическое выражение (см. Пульпиты).)

Своеобразными по клинико-морфологическим Проявлениям яв­ляются кариозные процессы у детей. Это так называемый циркуляр­ный кариес, который начинается в области шейки зуба и распрост­раняется по ней кольцеобразно. Такой кариес, связанный с нарушением обмена кальция в организме ребёнка, отличается быст­рым течением со значительным разрушением ткани зуба без образо­вания зоны пограничного прозрачного дентина. Необычной фор­мой является и ранний или подэмалевый кариес. Он характеризуется деструктивными изменениями дентина непосредственно под слоем эмали. Особую форму кариеса по локализации процесса представ­ляет и боковой кариес. Он напоминает циркулярный, но является бо­лее поверхностным и приостанавливается в развитии на стадии ра­створения эмали. Кариес, развивающийся со стороны пульпы с первичным поражением дентина и выходом процесса на поверхность зуба с разрушением эмалевого покрова, называют ретроградным. Редким является кариес цемента. Он возникает при обнажении кор­ня зуба с наличием гнойно-деструктивных изменений в пародонте. Происходит цементолиз, осложняющийся поражением кариозным процессом твёрдых тканей зуба. \

—

4*

⁷¹

НЕКАРИОЗНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ЗУБОВ

В группе некариозных приобретённых заболеваний зубов веду­щее место занимает флюороз. Он связан с интоксикацией фтором, которая наблюдается при повышенном содержании этого элемента в питьевой воде. Болезнь имеет эндемичный характер. Механизм возникновения флюороза до конца не выяснен. Имеется мнение, что фактор токсичности фтора действует на амелобласты, и это ведёт к неправильному формированию эмали. Возможно, ключевым момен­том развития флюороза является ферментопатия, в частности, сни­женная активность фосфатазы, что приводит к деминерализации эмали. В зависимости от тяжести проявлений флюороза зубов раз­личают следующие формы его: штриховая, пятнистая, меловид-но-крапчатая, эрозивная и деструктивная. При первых трёх по­тери тканей зуба не наблюдается, а при эрозивной и деструктивной — твёрдые ткани зуба подвергаются разрушению.

Штриховая форма флюороза проявляется образованием ме-ловидных полосок — штрихов, видных в подповерхностных слоях эмали. Такие полоски лучше заметны при высушивании поверхнос­ти зуба, а слияние их ведёт к образованию пятен. Эта форма флюо­роза чаще наблюдается на вестибулярной поверхности резцов верх­ней челюсти. Специальными методами исследования в подповерхностном слое эмали в этой стадии процесса обнаружива­ются признаки деминерализации эмали с пигментацией её. Чётко обозначены полосы Гунтера-Шрегера, которые дугообразно изги­баются и доходят до эмали. Хорошо видны и линии Ретциуса. Мак­роскопически на эмали контурируются выпуклости и впадины.

Пятнистая форма флюороза характеризуется образованием в эмали рассеянных по всей поверхности множественных пятен без полос. Такие пятна не имеют чётких контуров, чаще локализуются на резцах верхней и нижней челюстей и иногда приобретают светло-коричневый цвет. Эмаль в области пятен сохраняет блеск. Поверх­ностный слой эмали на микроскопическом уровне приобретает муа­ровый рисунок за счёт увеличения межпризменных пространств при частичной резорбции самих призм. В зоне поражения сменяются зоны гипер- и гипоминерализации. Повышение проницаемости эмали спо­собствует проникновению в неё красящих веществ с чем и связана особая пигментация флюорозных зубов.

72

Для меловидно-крапчатой формы характерно помутне­ние эмали всех поверхностей зубов с появлением в ней множества желтоватых пятен и мелких дефектов убыли. При этой форме болез­ни происходит быстрое стирание эмали и обнажается пигментиро­ванный дентин тёмно-коричневого цвета.

Для эрозивной и деструктивной форм флюороза харак­терно нарушение целости эмали с образованием поверхностных и более глубоких мелких и сливающихся дефектов. При этом ткани зубов становятся хрупкими, и часто наблюдаются обломы их. Одна­ко полость зубов при этом не вскрывается, поскольку происходит отложение заместительного дентина.

В группе некариозных поражений зубов заметное место зани­мают клиновидные дефекты. Они представляют собой участки де­струкции твёрдых тканей зубов, располагающиеся на вестибуляр­ной поверхности их при более частом поражении клыков и премоляров. Формирование дефектов в области шейки зуба идёт на почве органического поражения вещества эмали и дентина в связи с общесоматическими заболеваниями, в частности, болез­нями желудочно-кишечного тракта и эндокринопатиями. Пуль-парная полость при клиновидных дефектах резко уменьшается в объёме за счёт разрастания уплотнённого дентина, а сама пульпа подвергается атрофии и склерозу. Заболевание имеет многолет­нее течение.

Эрозия зубов — это прогрессирующая убыль эмали зубов на вес­тибулярной поверхности их с образованием округлой или неправиль­ной формы чашеобразного дефекта. Чаще эрозии возникают на рез­цах верхней челюсти и клыках. Заболевание встречается преимущественно у лиц пожилого возраста и имеет многолетнее те­чение, и чем длительнее болезнь, тем более глубокими становятся повреждения эмали с возможным углублением дефекта до дентина и даже захватом его. На микроскопическом уровне в зоне эрозий вы­является утрата кристаллической структуры эмали с появлением в ней аморфных участков и очагов деструкции. Деструктивные про­цессы могут захватывать и поверхностный слой дентина, где каналь­цы заполняются кристаллоидами. Развитие эрозий эмали большин­ство авторов связывает с химическими и механическими воздействиями на неё при ослаблении реминерализующей функции ротовой жидкости.

73

Особой,формой патологии твёрдых тканей зуба является кислот­ный некроз эмали и дентина. При непосредственном воздействии кислот на эмаль зубов происходит значительное снижение резистен­тности твёрдых тканей их, а воздействие на этом фоне механических факторов обусловливает быструю убыль эмали и дентина. Такие повреждения зубов могут быть как проявлениями профессиональ­ной патологии, так и результатом длительного применения кислот в составе лекарственных препаратов.

Стирание твёрдых тканей зуба является не только проявлением физиологического процесса, но может приобретать и патологические формы, когда наблюдается особенно интенсивная убыль твёрдых тка­ней в одном, группе или во всех зубах. Причинами повышенного сти­рания зубов могут быть нарушение прикуса, перегрузка отдельных зубов вследствие убыли других, профессиональные воздействия, вред­ные привычки, а также врождённая неполноценность формирования зубных тканей. При начальных проявлениях процесса, когда стира­ние происходит на буграх и по режущему краю зубов, в подлежащих зонах идёт интенсивное отложение заместительного дентина. В даль­нейшем происходит обтурация дентинных канальцев,/а в пульпе ва-куолизируются одонтобласты и появляются петрификаты. Крайняя (третья) степень стирания проявляется резко выраженным склерозом дентина, заполнением пульпарной полости в коронковой части заме­стительным дентином, резкой атрофией пульпы. Если процесс про­грессирует, значительно укорачиваются коронки зубов и стирание до­стигает шейки.

Регистрирующиеся в стоматологической практике основные на­следственные (семейные) нарушения развития тканей зубов включают: незавершенный амело- дентино- одонтогенез и мраморную болезнь.

Незавершенный амелогенез проявляется нарушением развития эмали с уменьшением зубов, которые, к тому же, имеют неравномерной величины коронки. Эмаль на таких зубах тусклая и шероховатая за счёт нарушения ее архитектоники и недостаточной минерализации. При изменениях малой интенсивности эмаль отсла­ивается в виде чешуек, и обнажающийся дентин за счёт экзогенной пигментации приобретает жёлтый или коричневый цвет. Дентин и пульпа при незавершенном амелогенезе не изменены, и потому кор­ни зубов имеют обычную форму.

74

Незавершенный дентиногенез является редкой пато­логией. Зубы при нём внешне мало изменены, эмаль сохраняет обыч­ный вид и довольно резистентна к кариесу, и лишь при рентгеногра­фии отмечается укорочение корней зубов, с чем и связана повышенная подвижность их. Изменение пульпарных полостей и корневых каналов чаще проявляется уменьшением их просветов вплоть до полной облитерации за счёт патологического увеличения дентина.

Незавершенный одонтогенез (дисплазия Капдепона). В основе процесса лежит наследственно обусловленное нарушение эмбриональной дифференцировки мезодермального и эктодермаль-ного зубных зачатков. Патологический процесс на прорезавшихся в сроки или с задержкой зубах начинается с потери эмали и обнаже­ния дентина, затем происходит быстро прогрессирующее стирание дентина, и он приобретает коричневый цвет. На гистологическом уровне можно установить бесструктурность эмали с расширением межпризменных промежутков, слоистость дентина с уменьшением числа канальцев. Пульпарные полости и корневые каналы в пора­женных зубах уменьшены за счёт отложения заместительного ден­тина, пульпа атрофична, в ней уменьшено количество одонтоблас-тов и сосудов при избытке коллагена.

Мраморная болезнь костей — редко встречающийся врожденный семейный остеосклероз с поражением многих отделов скелета. Па­тология зубочелюстной системы характеризуется склерозом челюс­тных костей со склонностью к патологическим переломам их, ано­малией прорезывания зубов, которые имеют тусклую поверхность — «мраморный вид» — и быстро разрушаются.

■

75

БОЛЕЗНИ ПУЛЬПЫ

И ПЕРИАПИКАЛЬНЫХ ТКАНЕЙ

ОБЩИЕ ДАННЫЕ О СТРУКТУРЕ ПУЛЬПЫ

Пульпа является производным мезенхимального зубного зачатка и представляет собой рыхлую соединительную ткань, заполняющую пульпарную камеру и корневые каналы. Через апикальные отверстия в пульпу входят кровеносные, лимфатические сосуды и нервные во­локна. Помимо основного вещества, представляющего наибольший объём пульпы, в состав её входят сосуды, коллагеновые, ретикулино­вые волокна и клеточные элементы/'Специфическими клетками пульпы являются одонтобласты, составляющие периферический слой пульпы. Эти клетки тесно контактируют между собой через десмо-сомоподобные структуры и находятся в разной степени дифференци-ровки. Периферические отростки этих клеток углубляются в дентин до дентино-эмалевого соединения, а центральные отростки (их чаще два) залегают в пульпе.)Второй клеточный слой пульпы представлен пульпоцитами — клетками звёздчатой формы, имеющими многочис­ленные отростки. В центральной зоне пульпы располагаются фиброб-ласты, лимфоциты и зернистые лейкоциты. Камбиальными элемен­тами пульпы являются перицитарные клетки.

Пульпа, как и соединительная ткань любой локализации, выпол­няет трофическую, защитную и пластическую функции, которые вза­имосвязаны. Структурной особенностью имеющихся в пульпе крове­носных сосудов является отсутствие в их стенках выраженного мышечного слоя и эластического каркаса. И именно с этим связано легко возникающее спадение сосудов при отёке пульпы, находящейся в замкнутом пространстве. Понятным с этих позиций является и час­тое развитие ишемических некрозов пульпы при воспалении её.

В течение жизни пульпа зуба подвергается значительным морфо­логическим и функциональным изменениям. Параллельно с уменьше­нием размера пульпарноЙ полости с возрастом снижается количество и активность клеток её с увеличением волокнистых структур (фиб­роз). Эти возрастные изменения особенно прогрессируют при обще­соматических заболеваниях, кариесе и иных поражениях зубов.

76

Общепатологическими процессами, возникающими в пульпе, яв­ляются вакуолизация одонтобластов, ретикулярная дистрофия, пет­рификация, нарушения крово- и лимфообращения. ^^Вакуолизация одонтобластов происходит по типу вакуольной ди­строфии с последующей гибелью клеток. При развитии отёчных из­менений пульпа приобретает ячеистую структуру (ретикулярная ди­строфия).

На фоне дистрофических изменений в пульпе часто происходит диффузное или локальное (дентикли) отложение солей кальция (рис. 34). По расположению дентикли могут быть свободно лежа­щими (вне связи со стенкой полости), пристеночными (примыкают к стенке пульпарной полости) и обтурирующими (заполняют всю коронковую полость). По структурным особенностям различают вы­сокоорганизованные (пронизанные трубочками) и низкоорганизо­ванные (лишённые трубочек) дентикли. Количество дентиклей в пульпе зубов варьирует от единичных до заполняющих весь объём пульпарной полости.

Рис. 34. Сетчатая атрофия пульпы с отложением солей кальция (дентикли) при глубоком кариесе.

В пульпе при местных патологических процессах и общих заболе­ваниях могут возникать расстройства крово- и лимфообращения. Они могут проявляться ишемией, полнокровием сосудов, кровоизлияния­ми, тромбозом и эмболией сосудов. При уменьшении кровотока по артериальным сосудам возникают ишемические некрозы пульпы.

77

ПУЛЬПИТ

Пульпитом называют воспалительные изменения в пульпе, возникающие при действии различных раздражителей.

В развитии пульпита, помимо интенсивности воздействия повреж­дающего агента, имеет значение состояние защитных факторов орга­низма и самой пульпы. Среди причин пульпита ведущее место зани­мает инфекция, проникающая в пульпу из кариозной полости либо по дентинным канальцам, либо через размягчённый дентин дна кари­озной полости в условиях пенетрации её. Возможно проникновение инфекции и через апикальное отверстие при воспалительных измене­ниях мягких тканей, окружающих зуб. Редко бактерии заносятся в пульпу гематогенным и лимфогенным путём. Причинами пульпита могут быть также травмы, действие физических (лучистая энергия, тер­мические повреждения) и химических факторов (медикаменты, плом­бировочные материалы и др.). Развитие пульпита в связи с замкнуто­стью пульпарной полости всегда сопровождается нарушениями кровообращения в ней, быстрым прогрессированием дистрофических и некробиотических процессов. По локализации различают коронко-вый, тотальный и корневой пульпит, а по клиническому течению и характеру морфологических изменений острый, хронический и хро­нический с обострением. VOстрый пульпит характеризуется стадийностью развития, и обычно срок течения его граничивается двумя неделями. Он начи­нается как очаговое серозное воспаление пульпы вблизи кариозной полости (начальный пульпит). В пульпе при этом наблюдается гипе­ремия сосудов и серозный отёк её при слабо выраженной лейкоци­тарной инфильтрации. В зоне воспаления могут появляться диапе-дезные мелкоочаговые кровоизлияния. По мере усиления миграции нейтрофилов, которые поначалу накапливаются по ходу сосудов, уси­ливаются дистрофические изменения элементов пульпы, и процесс приобретает характер очагового или диффузного гнойного пульпи­та. При очаговом пульпите гнойное воспаление является ограничен­ным с возможным формированием пульпарного абсцессаУДля диф­фузного гнойного пульпита характерно распространение процесса по всей пульпе — флегмона пульпы. Заселение воспалительно изменён­ной пульпы анаэробной инфекцией может привести к развитию ганг­рены её. При таком поражении распадающаяся пульпа имеет вид серо-чёрной массы, издающей гнилостный запах. Переход воспалительного процесса из корневой пульпы через апикальное отверстие завершает-

78

ся развитием острого периодон­тита.^

Хронический пульпит может протекать в форме гангре­нозного, гранулирующего и фиб­розного и, как правило, является исходом острого, хотя может развиваться и самостоятельно.

Хронический гангре­нозный пульпит, по сути, является ограничительным про­цессом в форме фиброза пульпы по периметру очаговой гангре­ны её.

Для гранулирующего пульпита в развитии воспали­тельного процесса характерно

Преобладание продуктивного ^Рис- ^35< Грануляционная ткань полипо-

видного выроста в кариозную полость при

воспаления с заполнением пуль- „ „„*

³ хроническом гранулирующем пульпите.

парной и прилежащей кариозной

полости грануляционной тканью (рис. 35), которая может покрываться эпителием (полип пульпы). В результатеЛюзревания грануляционной ткани с фиброзированием её процесс)определяется как фиброзный пульпит. В исходе хронических пульпитов в пульпе возникают ре­активные изменения в форме фиброза, атрофии, кальцификации.

ПЕРИОДОНТИТ

Периодонт* составляют анатомические образования соедини­тельнотканной природы, заполняющие пространство между компак­тной пластинкой кости зубной ячейки и цементом корня зуба.

*В международной классификации ВОЗ под термином периодонт значатся все тка­ни, окружающие зуб (цемент, круговая связка, костная ткань зубной альвеолы, дес­на). В отечественных руководствах по стоматологии указанные выше анатомические образования обозначаются термином пародонт, а периодонтом называют лишь кру­говую связку зуба. При изложении материалов в настоящем руководстве, чтобы при­вести их в соответствие с принятой в нашей стране клинической терминологией, мы будем пользоваться и термином периодонт и термином пародонт (см. Общую схему строения зуба и окружающих его тканей — рис. 36).

79 ^

Рис. 36. Общая схема строения зуба и окружаю­щих его тканей (по Хэму и Кормаку). 1 —эмаль, 2 — дентин, 3 —десневая бороздка, 4

• эпителиальное прикрепление, 5 — пульпарная полость, 6 — одонтобласты, 7 — альвеолярный отросток, 8 — периодонтальная связка, 9 — бес­клеточный цемент, 10 — клеточный цемент, 11

• апикальное отверствие.

Периодонтитом называют воспалительный процесс, локали­зованный преимущественно в периодонтальной связке, коллагено-вые волокна которой вмурованы в цемент зуба и стенку костной ячей­ки (шарпеевские волокна). Заболевание чаще возникает у детей и в юношеском возрасте, что связано с обильной васкуляризацией у них периодонтальной ткани и большей шириной корневых каналов и апи­кальных отверстий зубов. Наличием в периодонте большого коли­чества нервных окончаний определяется важная клиническая осо­бенность периодонтита (выраженный болевой синдром). В большей части случаев периодонтит локализуется в нижней челюсти в облас­ти первого, второго и третьего моляров.

В этиологии периодонтита ведущее место занимает инфекция, преимущественно стрептококковая (инфекционный периодонтит), проникающая в периодонт через корневые каналы и десневой кар­ман. Допускается возможность развития периодонтита при лимфо-генном и гематогенном заносе инфекции. Развитие периодонтита возможно также при однократной или повторяющейся травме (трав­матический периодонтит), попадании в периодонт через корневой канал применяющихся при лечении кариеса лекарственных и хими­ческих веществ (мышьяковистая паста, формалин, фенол и др.).

Под действием указанных этиологических факторов развитие периодонтита идёт по стереотипной патогенетической схеме: обра­зование биологически активных продуктов, усиливающих проница­емость сосудов (с выходом в ткань плазменных белков), заселение периодонта лимфоцитами, макрофагами, зернистыми лейкоцитами,

лизосомальные ферменты которых активизируют остеокласты зуб­ной ячейки с возможным развитием деструктивных изменений и в пародонте.

По течению выделяют острый и хронический периодонтит, а по локализации — апикальный (верхушечный) и маргинальный (кра­евой, десневой).

Острый верхушечный периодонтит может быть се­розным и гнойным (в форме абсцесса или разлитого воспаления). По­мимо отёка в периодонте преимущественно в области верхушки кор­ня зуба наблюдается полнокровие сосудов, разрыхление их стенок, инфильтрация ткани макрофагами и зернистыми лейкоцитами (при гнойном процессе их особенно много). При образовании абсцесса возможен прорыв гноя в десну. Может наблюдаться резорбция кос­тной ткани лунки с замещением её грануляциями, а при ещё боль­шем распространении процесса в кости возможно развитие остео­миелита челюсти. Диффузный апикальный гнойный периодонтит нередко и в короткие сроки осложняется серозным воспалением при­лежащих к поражённому зубу мягких тканей щеки, переходной склад­ки и нёба, что клинически проявляется флюсом (parulis).

При локализации воспалительного процесса в периодонте у края лунки зуба его обозначают как маргинальный. Он чаще связан с травмой зуба либо возникает при стоматитах. По характеру воспа­лительных изменений может быть серозным и гнойным.

Хронический верхушечный периодонтит встреча­ется в трёх формах: гранулирующий, фиброзный и гранулематозный.

Гранулирующий периодонтит характеризуется разра-.-■ станием в периодонтальном пространстве грануляционной ткани, которая замещает околоверхушечный участок периодонта, подвер­гшийся деструкции. Разрастающаяся грануляционная ткань содер­жит большое число недифференцированных сосудов, камбиальных мезенхимальных клеток и клеток крови. Отмечаются деструктивные изменения околоверхушечных тканей периодонта (рассасывание ос­теокластами компактной пластинки альвеолы, разрушение цемен­та). Грануляции могут по костномозговым пространствам врастать в челюсть с образованием свищей с гнойным отделяемым. При сти­хании воспалительных изменений и нарастании склеротических про­цессов (созревание грануляционной ткани) гранулирующий перио­донтит переходит в ф и б р о з н ы й. }

Хронический гранулематозный периодонтит (гранулёма) отличается малой активностью воспалительного про­цесса, который приобретает характер продуктивного. При этой фор­ме периодонтита, как и при гранулирующем, происходит околовер­хушечное замещение периодонта грануляционной тканью, которая отграничивается от окружающей кости фиброзной капсулой (про­стая гранулёма). Часто в гранулему со стороны десны врастают эпителиальные тяжи (сложная или эпителиальная грану­лёма). Возможно разрастание плоского эпителия в гранулёме из эм­бриональных остатков его (островки Маляссе). Макроскопически сложная гранулёма имеет узелковую форму и так же, как простая, фиксирована фиброзной тканью к верхушке зуба.

При развитии дистрофических изменений в эпителиальных тя­жах (вакуольная дистрофия эпителиоцитов с массивным распадом их) в гранулёме появляются кистозные полости, заполненные детри­том, содержащим белки, жирные кислоты, кристаллы холестерина. Таким образом идет формирование кистогранулёмы. При сли­янии мелких кистозных полостей образуется общая округлая полость, окружённая эпителием, лежащим на грануляционной ткани. Часто в кистозной полости располагается конец корня зуба (прикорневая или радикулярная киста). При инфицировании жидкое содер­жимое кисты становится мутным, в нём накапливаются зернистые лейкоциты, происходит слущивание .эпителия, выстилающего кис­ту, вплоть до обнажения подлежащей грануляционной ткани. С уве­личением объёма кистогранулёмы идёт атрофия костной ткани че­люсти, которая истончается до пределов возможного возникновения спонтанного перелома. Стенка радикулярной кисты верхней челюс­ти может выступать в челюстную пазуху, а при разрушении её появ­ляются сообщения — свищи — между пазухой и полостью рта. В верхнечелюстной пазухе при этом возникает хроническое гранули­рующее воспаление (полипозный гайморит).

Типичными осложнениями периодонтитов являются периостит и остеит альвеолярного отростка челюсти и лунки зуба.

82

ПАТОЛОГИЯ ПАРОДОНТА

Патология пародонта объединяет воспалительные, дистрофичес­кие процессы, а также поражения его неустановленной природы (иди-опатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей). От­дельную группу составляют опухоли и опухолеподобные поражения пародонта (пародонтомы).

ГИНГИВИТ

Гингивит является одной из наиболее частых форм патологии тканей пародонта и характеризуется воспалением десны без нару­шения зубо-десневого соединения.

Причинами гингивита являются воздействия местных или общих факторов (инфекция, химические, физические повреждения, имму­нопатологические процессы, авитаминозы, соматические болезни и др.). Чаще гингивит встречается у детей и лиц молодого возраста.

По течению выделяют острый и хронический гингивит, а по ха­рактеру воспаления — катаральный, язвенный и гипертрофический. По распространённости гингивит может быть локальным (захваты­вает часть десны) и генерализованным (воспаление десны в области всех зубов одной или обеих челюстей). В зависимости от глубины поражения десны выделяют гингивит лёгкий, средней тяжести и тя­жёлый. При гингивите лёгкой степени поражены преимущественно межзубные сосочки; для гингивита средней тяжести характерно по­ражение краевой десны, а при тяжёлой форме воспалительный про­цесс захватывает всю десну, включая альвеолярную часть её.

Катаральный гингивит характеризуется воспалительной гиперемией и отёком собственной пластинки слизистой десны, ин­фильтрацией её и покровного эпителия лимфоцитами, макрофага­ми или нейтрофильными лейкоцитами (гнойный катар). Нарастаю­щие альтеративные изменения в покровном эпителии приводят к слущиванию его, а местами — к полному отторжению пласта с об­разованием глубоких дефектов слизистой—язвенный гингивит. Дном

83

образовавшихся язв может быть собственная пластинка слизистой или надкостница. Язвенные дефекты заполняются фибрином и гной­ным экссудатом. Экссудат может замещаться грануляционной тка­нью, которая часто вторично нагнаивается (обострение), по краям язвенных дефектов при этом появляются акантотические разраста­ния эпителия. В клинико-морфологических проявлениях язвенного гингивита могут доминировать альтеративные изменения тканей десны {язвенно-некротический гингивит Венсана).

Гипертрофический гингивит имеет хроническое тече­ние, и ему обычно предшествует катаральное воспаление. Патоло­гический процесс характеризуется нарушением обновления покров­ного эпителия с развитием акантоза, вакуольной дистрофией клеток шиповатого слоя и гиперкератозом. Собственная пластинка слизис­той обильно инфильтрирована плазмоцитами, активизирован син­тез фибробластами коллагенов I и III типов. Процессы фиброзиро-вания в сочетании с отёчностью тканей и циркуляторными нарушениями приводят к увеличению объёма десны (фиброзно-отёч-ная форма гипертрофического гингивита). Увеличение объёма дес­ны на 1/3 оценивается как лёгкая форма гингивита, до 1/2 — как сред­няя, при тяжёлой форме разросшаяся десна покрывает 2/3 или всю коронку зуба. Длительно текущий гипертрофический гингивит со­провождается резорбцией костных структур межзубных перегоро­док и часто осложняется пародонтитом.

ПАРОДОНТИТ

Пародонтитом называют воспалительные поражения паро-донта, распространяющиеся с десны и характеризующиеся прогрес­сирующей деструкцией периодонта, костной ткани межзубных пе­регородок с образованием десневого или пародонтального кармана.

По клиническому течению с учётом глубины пародонтального кармана, выделяют пародонтит лёгкой, средней и тяжёлой степе­ни, а по распространённости процесса — локальную и генерализован­ную формы. Пародонтит чаще начинается в молодом возрасте, име­ет тенденцию к хроническому течению с повторяющимися обострениями. Среди причин развития пародонтита называется бес­численное количество факторов, синтезированных в множестве тео-

84

рии (нейрогенная, сосудистая, аутоиммунная, инфекционная, физи­ко-химическая и др.). В настоящее время большинство стоматоло­гов сходятся на том, что в этиологии и патогенезе пародонтита име­ют значение как местные (аномалии развития зубов и мягких тканей полости рта, зубные отложения, физические и химические травмы и др.), так и общие факторы (болезни сердечно-сосудистой, пищева­рительной, эндокринной, нервной систем, авитаминозы, обменные расстройства). Особо важная роль среди причин пародонтита отво­дится зубным отложениям (зубной налёт, зубной камень). Эти отло­жения поначалу формируются в виде мягкого белесоватого налёта, который состоит из слизи, распадающихся лейкоцитов и остатков пищи. В мягком налёте вегетируют вызывающие кариес зубов бак­терии, а также Actinomyces Israeli, который при вторичном иммуно­дефиците может вызывать гранулематозное воспаление мягких тка­ней челюстно-лицевой области, обозначаемое как актиномикоз.

Плотные зубные отложения, состоящие из фосфата кальция, обо­значают как зубные камни. Они формируются либо в области шей­ки зуба (наддесневые), либо в десневом кармане (поддесневые) и рас­пространяются вдоль корня. В зависимости от органической основы и химического состава зубной камень имеет различную плотность и окраску (белый, бурый, серо-зелёный).

Острый пародонтит встречается редко, является локаль­ным и возникает при механических повреждениях тканей, окружаю­щих зуб. Воспалительные изменения в пародонте характеризуются отёком и гиперемией десны, кровоизлияниями и лейкоцитарной ин­фильтрацией периодонтальной ткани.

Морфологические изменения в тканях пародонта при хроничес­ком пародонтите отражают общую панораму хронического вос­палительного процесса, и в зависимости от глубины поражения ха­рактеризуются сосудистыми расстройствами (гиперемия, разрыхление стенки сосудов с повышением их проницаемости, инфильтрация тка­ней пародонта лимфоцитами, нейтрофильными лейкоцитами, макро­фагами). Особенно длительному течению процесса сопутствует атро­фия эпителия слизистой десны. В костной ткани межзубных перегородок прогрессируют процессы резорбции с участием макро­фагов и остеокластов. Фиброз и уменьшение объёма периодонта с со­путствующей резорбцией кости ячеек зубов сопровождаются враста­нием эпителия со стороны десны вдоль корня зуба, что ведет к

85

образованию десневых карманов. Наружная стенка кармана и его дно образованы грануляционной тканью, пронизанной тяжами много­слойного плоского эпителия (рис. 37). В этой ткани много нейтрофиль-ных лейкоцитов, плазматических клеток и макрофагов. Карманы за­полняются продуктами распада тканей, остатками пищи, бактериями. При обострении хронического пародонтита в тканях, окружающих карман, возникает гнойное воспаление (альвеолярная пиорея).

Рис. 37. Стенка десневого кармана, сформировавшегося при хроническом пародонтите. Слева —многослойный плоский эпителий, выстилающий стенку кармана, справа — плоскоэпителиальные островки Маляссе.

Наблюдающееся при пародонтите рассасывание костной ткани происходит по типу гладкой, лакунарной и пазушной резорбции. В основе разных форм резорбции кости лежит одно и то же явление — аутолитический распад костного вещества, хотя морфологические стигмы этого феномена различны: каждой форме резорбции соответ­ствуют своя интенсивность и выраженность процесса.

При гладком рассасывании кости происходит медленное и постепенное исчезновение — "таяние" костных балок или корти­кального слоя. В кортикальном слое костная субстанция убывает как

86

со стороны гаверсовых каналов, которые заметно расширяются, так и с периостальной и эндостальной поверхностей. Наиболее отчёт­ливо этот вид рассасывания проявляется в костных балках губчатой кости, которые заметно истончаются, и около них не удается выя­вить ни клеточной реакции, ни увеличения числа сосудов.

Лакунарная (остеокластическая) резорбция является наи­более частой формой рассасывания кости при пародонтите. Харак­теризуется появлением по ходу костных структур крупных много­ядерных клеток (остеокластов), которые находятся в выемках (лакунах) по краям костных балок или в кортикальном слое компак­тной кости. Лакунарная резорбция начинается с гребня (края) зуб­ных лунок, где появляются первые многоядерные гигантские клетки рассасывания. Исходом процесса является горизонтальное рассасы­вание краёв лунок, а при вертикальной ориентации лакунарного рас­сасывания остеокластическая реакция распространяется по длинни-ку межзубной перегородки с разрушением её. Процессы лакунарной резорбции кости при пародонтите могут наблюдаться и в теле челю­стных костей, где за счёт этого происходит расширение костно-моз-говых пространств.

Пазушное рассасывание является быстрой формой раз­рушения кости, но встречается реже лакунарного. Оно проявляется массивным аутолизом костного вещества на ограниченных участ­ках с разжижением его и превращением в плазмоподобную жидкость («жидкая» кость). Общие очертания костных структур поначалу про­цесса сохраняются за счёт того, что они удерживаются на месте лист­ком эндоста, затем образовавшиеся полости (пазухи) заполняются эритроцитами, клетками эндоста, а жидкое содержимое пазух рас­сасывается по тканевым щелям и сосудам.

Рентгенологически выделяют четыре степени резорбции кости лу­нок: первая степень — убыль костных краев лунок на четверть кор­ня зуба; вторая степень — на половину корня зуба; третья степень — края лунок спускаются до уровня нижней трети корня зуба; при четвёртой степени происходит рассасывание всей костной ткани лунок, а верхушки корней зубов оказываются окружёнными лишь мягкими тканями пародонта.

В поздних стадиях пародонтита в процесс вовлекается цемент зуба, и в нём формируются ниши, проникающие в дентин, возможно при этом и новообразование цемента (гиперцементоз). В пульпе зуба

87

при, хроническом пародонтите прогрессируют реактивные измене­ния в форме дистрофии и атрофии.

Гнойные процессы в пародонте могут стать источником разви­тия флегмоны мягких тканей и одонтогенного сепсиса.

ПАРОДОНТОЗ

Пародонтоз выделяется как нозологическая форма по при­знаку первично-дистрофического поражения тканей пародонта без воспалительных изменений.

Заболевание характеризуется медленным течением с нарастанием дистрофических процессов в пародонте вплоть до полной деструкции связочного аппарата, межальвеолярных и межкорневых перегородок, оголением корней зубов и выпадением их.

Начальными проявлениями пародонтоза является дистрофический процесс в десне, которая истончается и подвергается ретракции. В ней уплотняется фиброзная основа, происходит атрофия покрывающего её плоского эпителия. Прогрессирование горизонтальной деструкции альвеолярного отростка происходит в результате гладкой резорбции костной ткани. В ней отмечается утолщение трабекул и нарушение линий склеивания с развитием очагов остеопороза и эбурнеации. Из­менения в костных структурах альвеол сочетаются со склерозом и ги-алинозом стенок сосудов микроциркуляторного русла и редукцией всей сосудистой сети. Это ведёт к усилению дистрофических процес­сов в тканях пародонта, и таким образом замыкается порочный круг.

Дистрофические изменения в костной ткани альвеол зуба, близ­кие по морфологическому выражению к наблюдающимся при паро­донтозе, могут возникать при эндокринопатиях (паратиреоидная недостаточность) и длительной гипоксии.

ДЕСМОДОНТОЗ (ИДИОПЛ ТИЧЕСКИЙЛИЗИС ПАРОДОНТА)

Этиология этой группы болезней не установлена, хотя в большей степени они ассоциируются с хроническими сердечно-сосудистыми, эндокринными заболеваниями и опухолями.

88

Общим признаком обозначаемых термином десмодонтоз за­болеваний, которые нередко сочетаются с нейтропенией, агаммаг-лобулинемией, синдромом Попийона-Лефевра, сахарным диабетом I типа, является неуклонное и быстрое разрушение тканей пародон­та с выпадением зубов. Часто при этом образуются десневые и паро-донтальные карманы, из которых выделяется гной. Морфогенез иди-опатических заболеваний пародонта в форме пародонтолиза в основных проявлениях напоминает динамику процесса при пародон­тозе. В костной ткани альвеолярного отростка челюсти при этом пре­обладает остеокластическое рассасывание в сочетании со склероти­ческими изменениями в сосудах микроциркуляторного русла. При синдроме Попийона-Лефевра дистрофически-деструктивные изме­нения в пародонте прогрессируют особенно быстро и развиваются в сочетании с повышенным ороговением эпителия ладоней и подошв. Столь же тяжелые проявления пародонтолиза могут быть при синд­роме Хенда-Крисчена в сочетании с несахарным диабетом и экзо­фтальмом.

ПАРОДОНТОМЫ

Гистогенез пародонтом неясен. По сути, это собирательное понятие, отражающее различные стадии разрастания тканей десны в результате хронического раздраже­ния при травме искусственной плохо припасованной коронкой, пломбой, корнями разрушенных зубов. По ги­стологической структуре различают парадонтомы типа гигантоклеточно-го, фиброзного и ангиоматозного эпу­лисов.

Гигантоклеточный эпулис — встречается преимущественно у женщин в возрасте 30—40 лет и наи­более часто во время беременности.

Рис. 38. Гигантоклеточная пародонтома (эпулис), повторяющая структуру остео-бластокластомы.

549 —5 89

Может возникать и у детей. Чаще локализуется в области клыков и премоляров нижней челюсти, обычно на щечной поверхности дес­ны. Макроскопически это образование темно-красного цвета, мяг­кой консистенции. Может иметь вид песочных часов, выступая и в щечную, и в язычную стороны по межзубным промежуткам. Рентге­нологически в зоне локализации эпулиса отмечается разрежение ко­стной ткани альвеолярного отростка челюсти. Гигантоклеточный эпулис по структуре повторяет гигантоклеточную опухоль костей — остеобластокластому (рис. 38), и это сходство является особенно

заметным, если в эпулисе формиру­ются костные балки (периферичес­кая гигантоклеточная гранулема). Фиброзный эпулис — встречается во всех возрастных группах, имеет вид узловатого раз­растания до 1—2 см в диаметре и более крупного (рис. 39), выступа­ющего над уровнем десны. Микро­скопически в нем обнаруживаются переплетающиеся пучки зрелой со­единительной ткани с небольшим числом кровеносных сосудов (рис. 40). Периваскулярно располагают­ся скудные или более густые клеточ­ные инфильтраты, в которых преобладают лимфоциты и плазмо-циты. С поверхности эпулис покрыт многослойным плоским эпителием,

гис. Зу. Ьольная 57 лет с гигантской _

пародонтомой фиброзного типа (из ^ПР^И повреждении которого образу-наблюдений проф. П. И. Ивасенко). ются язвы, и соответственно месту

изъязвления идет разрастание гра­нуляционной ткани. Иногда в центральных отделах эпулиса встре­чаются кальцификаты (рис. 41) — очаги остеогенеза (отложения ос-теоидного вещества, окруженного остеобластами), и на этой базе формируются костные перекладины с отложением солей кальция.

Ангиоматозный эпулис чаще возникает в детском и юно­шеском возрасте. Макроскопически представляет собой мягкоткан-ное разрастание красного цвета, легко кровоточащее при дотраги-

90

Рис. 40. Пародонтома типа плотной фибромы с полями разрежения.

Рис. 41. Фиброзная пародонтома с кальцификатами типа цементиклей.

91

Рис. 44. Пародонтома типа кавер­нозной ангиомы.

- .j -чит -шит*-» «■• * **. ••"*•••>. .:*

Рис. 45. Пародонтома типа венозной ангиомы с разобщением сосудов.

Рис. 43. Пародонтома типа склерози-руюшейся капиллярной ангиомы.

Рис. 42. Пародонтома типа капиллярной ангиомы.

вании. Микроскопически характеризуется конвалютами сосудов типа капилляров или венул, разделенных тонкими прослойками со­единительной ткани, которые инфильтрированы плазматическими клетками. Ангиоматозный эпулис практически не отличается от ка­пиллярной (рис. 42, 43) или венозной (кавернозной) ангиомы (рис. 44,45), нередко подвергаются изъязвлению, и в зоне язв происходит разрастание молодой грануляционной ткани при значительной вос­палительной клеточной реакции. Ангиоматозный эпулис после уда­ления рецидивирует чаще, чем фиброзный.

В литературе имеются сообщения о возможной малигнизации эпулисов, и это дает основание многим авторам рассматривать их как истинные новообразования.

Фиброматоз десны по клинико-морфологической харак­теристике напоминает гипертрофический гингивит, не являясь, однако, заболеванием воспалительной природы. Полагают, что в происхождении болезни имеют значение генетическая предрасполо­женность и эндокринопатии. Морфологической основой фиброма-

92

тоза десны является разрастание в ней соединительной ткани бед­ной клеточными элементами и сосудами. Многослойный плоский эпителий, покрывающий десну, утолщается с образованием аканто-тических тяжей. Происходящая деформация захватывает не только межзубную, но и альвеолярную десну.

93

ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ЧЕЛЮСТНЫХ КОСТЕЙ

Одонтогенные воспалительные поражения челюстей проявляют­ся остеитом, периоститом и остеомиелитом. Исходным процессом для развития указанных заболеваний является гнойный апикальный периодонтит, пародонтит или нагноение челюстных кист.

ОСТЕИТ

Остеитом обозначают воспаление кости челюсти за предела­ми периодонта зуба. В костную ткань инфекция поступает из корне­вого канала по ходу сосудисто-нервного пучка, и здесь на ограни­ченном участке развивается острый воспалительный процесс поначалу серозного, а затем гнойного характера. В короткое время остеит осложняется воспалением надкостницы — периоститом.