Патогенез

По современным представлениям инфекционный эндокардит развивается в результате сложного взаимодействия трех основных факторов: бактериемии; повреждения эндотелия; ослабления резистентности организма. Бактериемия — это циркуляция тех или иных инфекционных агентов в кровяном русле. Бактериемия — это довольно частое явление, которое встречается в жизни каждого человека. Однако для того, чтобы циркулирующие в крови инфекционные агенты привели к возникновению инфекционного эндокардита необходимо соблюдение двух других обязательных условий.

Повреждение эндотелия является первым условием для формирования вегетаций. При вторичном инфекцтонном эндокародите практически всегда имеет место более или менее выраженное повреждение эндотелия. При наличии клапанной патологии риск трансформации бактериемии в инфекционный эндокардит достигает 90%. При наличии исходно неизмененных клапанов (первичный инфекционный эндокардит) существенное значение в повреждении эндотелия приобретают гемодинамические нарушения и метаболические расстройства, характерные, например, для больных артериальной гипертензией, ишемической болезнью сердца, гипертрофической кардиомиопатией и лиц пожилого и старческого возраста. Имеет значение, например, длительное воздействие на эндокард неизмененных клапанов высокоскоростных и турбулентных потоков крови. Недаром чаще всего инфекционный эндокардит развивается на створках аортального клапана, которые подвергаются воздействию высокоскоростных потоков крови. Любое изменение поверхности эндокарда приводит к адгезии (прилипанию) тромбоцитов, их агрегации и запускает процесс местной коагуляции и ведет к образованию на поверхности поврежденного эндотелия тромбоцитарных пристеночных микротромбов. Развивается так называемый асептический тромбэндокардит.

Если одновременно присутствует бактериемия, микроорганизмы из русла крови адгезируют и колонизируют образовавшиеся микротромбы. Сверху их прикрывает новая порция тромбоцитов и фибрина, которые как бы защищают микроорганизмы от действия фагоцитов и других факторов антиинфекционной защиты организма. В результате на поверхности формируются большие образования, похожие на полипы и состоящие из тромбоцитов, микробов и фибрина, которые получили название вегетации. Микроорганизмы в таких вегетациях получают идеальные условия для своего размножения и жизнедеятельности. При этом бактериальные колонии могут располагаться глубоко в вегетации и находиться в состоянии пониженной метаболической активности. Отсюда понятно, почему антибиотики, требующие для реализации своего действия активной мультипликации бактерий, могут быть менее эффективны в такой ситуации.

Ослабление резистентности организма является вторым необходимым условием развития инфекционного очага в сердце на фоне бактериемии. Изменения реактивности организма происходят под влиянием переутомления, переохлаждения, длительно текущих заболеваний внутренних органов, других неблагоприятных факторов окружающей среды. При этом решающее значение имеют изменения иммунного статуса.

Существование очагов инфекции в сердце сопровождается основными патологическими процессами, определяющими клиническую картину инфекционного эндокардита:

1. Образование на створках клапанов и подклапанных структурах вегетаций, ведущих к их деструкции, отрыв сухожильных нитей, прободение створок клапана, что закономерно приводит к развитию недостаточности клапана.

2. Иммунологические изменения в виде нарушений клеточного и гуморального иммунитета и неспецифической системы защиты:

• угнетение Т-системы лимфоцитов и гиперактивация В-системы (высокие титры IgМ и IgG);

• высокие титры аутоантител (криоглобулинов, ревматоидного фактора, антимиокардиальных антител и др.);

• снижение содержания комплемента;

• образование циркулирующих иммунных комплексов.

3. Многочисленные иммунопатологические реакции во внутренних органах, связанные, в частности, с отложением иммуноглобулинов и циркулирующих иммунных комплексов на базальных мембранах и развитием:

• гломерулонефрита;

• миокардита;

• артрита;

• васкулита.

4. Возникновение тромбоэмболий в артериальном сосудистом русле легких, головного мозга, кишечника, селезенки и других органов.

Сочетание этих патологических изменений определяет клиническую картину инфекционного эндокардита.