Задание

Гематогенный путь проникновения инфекции в пульпу:

1: через кровяное русло

2: через кариозную полость

3: через верхушечное отверстие

4: через поврежденную слизистую

Тема № 2. Пульпит. Этиология. Патогенез. Классификация пульпитов

Цель: изучить этиологию, патогенез, классификацию пульпитов.

Краткое изложение темы

Пульпит (pulpitis) – это воспалительный процесс, который является ответной реакцией тканей пульпы на действие различных раздражителей..

Этиология. Причинами возникновения пульпита могут быть различные факторы: биологический или инфекционный (микробы и их токсины); травматический фактор, химический, лучевой и др.

Биологический (инфекционный) фактор

При острых формах пульпита чаще обнаруживается гемолитический стрептококк.

При хронических формах – смешанная флора: стафилококки (золотистый, белый, желтый); стрептококки (гемолитический, зеленящий); кишечная палочка, грибы рода Candida.

Пути распространения инфекции.

Воспалительный процесс вызывают микроорганизмы и их токсины попадающие в пульпу из кариозной полости через дентинные канальцы.

Гематогенное инфицирование пульпы может возникнуть при гриппе, тифе и др.

Ретроградное инфицирование происходит из ближайших инфекционных очагов ( остеомиелит, пародонтальный карман ) через одно из верхушечных отверстий.

Травматический фактор

Пульпит возникает при различные травматических ситуациях: ушибы при падении, ударе и др. травме.

При травме типичны частичный или полный отлом коронки зуба со вскрытием полости зуба с последующим развитием инфекционного воспаления в пульпе.

Ятрогенные причины– термический ожог пульпы при длительном препарировании кариозной полости без охлаждения, а также при препарировании зуба с целью изготовления искусственной коронки.

При обнажении цемента интактного зуба в пульпе легко развиваются воспалительные очаги.

Острый пульпит может быть следствием глубокого кюретажа, лоскутной операции при лечении пародонтита.

Ишемический некроз может быть результатом чрезмерной нагрузки на ткани зуба в процессе ортодонтического лечения.

Химический фактор

Применение постоянных пломбировочных материалов без прокладки, введение в пародонтальные карманы сильнодействующих лекарственных веществ может привести к повреждению пульпы.

Лучевое воздействие.

Одонтобласты обладают высокой чувствительностью к лучевой нагрузке . Лучевое лечение органов головы и шеи может стать серьезной причиной повреждения пульпы зубов.

Патогенез

Воспаление пульпы начинается с реакции сосудистого русла и проявляется незначительным усилением кровотока, дилатацией капилляров, повышением проницаемости стенки сосудов. Эти явления характерны для острого пульпита, развивающегося поэтапно, и включает в себя три стадии: альтерацию, экссудацию и пролиферацию.

Альтеративные явления захватывают нервные элементы пульпы, клетки, межклеточное вещество, сосуды.

Повышенная проницаемость стенок сосудов приводит к выходу жидкости в окружающие ткани. Процесс экссудации вначале носит серозный характер и приводит к тканевой гипоксии и развитию ацидоза, что, снижает фагоцитарную активность клеток пульпы. Скопление экссудата сопровождается повышением давления в полости зуба и способствует возникновению болевой реакции. Боль может быть и в результате скопления биогенных аминов, образующихся при ацидозе, из-за раздражения нервно-рецепторного аппарата пульпы.

Через 6-8 часов серозное воспаление переходит в гнойное. Происходит миграция лейкоцитов в очаги воспаления. Нарастает гипоксия, которая еще больше ухудшает обмен веществ в пульпе, усиливая анаэробный гликолиз , это и приводит к образованию очагов гнойного воспаления. Такое состояние соответствует острому очаговому пульпиту, который может существовать до 48 часов. Если отток экссудата будет достаточным , давление в полости зуба падает, трофика тканей улучшается. Если абсцесс вскрывается в кариозную полость, то воспаление переходит в стадию хронического воспаления, сопровождающегося образованием грануляционной ткани. Так, острый очаговый пульпит переходит в хронический фиброзный пульпит. В случае, когда отток экссудата из полости зуба нарушен, происходит накопление продуктов распада в пульпе, это приводит к образованию новых абсцессов и их слиянию. Тогда воспаление захватывает уже коронковую и корневую пульпу с развитием острого диффузного пульпита. Если в этот период времени произойдет образование достаточного дренажа, то воспаление перейдет в хроническую стадию с развитием гангренозного пульпита, так как часть пульпы, чаще коронковой, погибает за счет расплавления раннее образовавшихся абсцессов и присоединяется гнилостная микрофлора- между некротически измененной тканью и неизменной пульпой образуется демаркационная линия.

Хронический гангренозный пульпит не может перейти в хронический фиброзный пульпит, т. к. инфицированность предентина стенок полости препятствует развитию грануляционной ткани и она подвергается распаду под действием инфекции.

Хронический гипертрофический пульпит является следствием длительно протекающего хронического фиброзного пульпита при наличии хорошего сообщения кариозной полости с полостью зуба. Разрастанию грануляционной ткани способствует хорошая реактивность пульпы зуба, поэтому эта форма пульпита часто встречается у лиц молодого возраста, температурные и химические раздражители, действующие на пульпу через кариозную полость, стимулируют разрастание грануляционной ткани.

Возможен переход хронического фиброзного пульпита в хронический гангренозный через фазу обострения хронического пульпита. Обострение возникает при закрытии оттока экссудата (дренажа), что ведет к накоплению продуктов воспаления в полости зуба, повышению давления и развитию новых абсцессов. К обострению процесса могут приводить различные инфекционные заболевания, способствующие снижению резистентности организма и пульпы в частности.

Классификация пульпитов.

Классификация пульпитов ММСИ

I. Острый пульпит

- острый очаговый пульпит (pulpitis acuta focalis);

- острый диффузный пульпит (pulpitis acuta diffusa)

II. Хронический пульпит

- хронический фиброзный пульпит (pulpitis chronica fibrosa);

- хронический гангренозный пульпит (pulpitis chronica gangraenosa);

- хронический гипертрофический пульпит (pulpitis chronica hypertrophica);

- обострение хронического пульпита (pulpitis chronica exacerbata)

III. Состояние после частичного или полного удаление пульпы.

Международная классификация пульпита ВОЗ на основе МКБ – Х

Пульпит:

Начальный (гиперемия) КО4.00;

Острый КО4.01;

Гнойный КО4.02;

Хронический КО4.03;

Хронический язвенный КО4.04;

Хронический гиперпластический КО4.05;

Болевая реакция при пульпите

Самопроизвольная боль может быть следствием раздражения нервных окончаний бактериальными токсинами и продуктами распада органической субстанции дентина и пульпы, изменением рН в очаге воспаления и нарушением кровообращения.

Усиление болей ночью. Боль ночью воспринимается сильнее, чем днем. Это объясняется превалированием в ночное время деятельности парасимпатической нервной системы над симпатической.

Усиление болей может быть и в результате замедления ночью ритма сердечной деятельности, а следовательно, и кровообращения, что ведет к накоплению в пульпе токсических продуктов обмена, вызывающих раздражения нервных рецепторов.

Приступообразный характер болей, т. е. чередование болей с безболевыми промежутками связано, с адаптационной способностью организма к восприятию длительной боли, переутомляемостью нервной системы, периодическим сдавлением нервных рецепторов в результате отека пульпы.

Контрольные вопросы

1. Определение патологического процесса «пульпит».

2. Причины возникновения воспаления пульпы зуба.

3. Ятрогенные причины.

4 Патогенез пульпита.

5.Развитие острого очагового пульпита

6 Развитие острого диффузного пульпита

7. Развитие хронического фиброзного пульпита

8. Развитие хронического гангренозного пульпита

9. Развитие хронического гипертрофического пульпита

10. Классификация пульпита (ММСИ).

11. Причины усиления боли в ночное время при остром пульпите.