Ведущими факторами токсемии являются:

гиперкалиемия, достигающая нередко7-12 ммоль/литр;

миоглобинурия, приводящая к блокаде канальцев почек;

увеличение образования биогенных аминов и вазоактивных полипептидов (продуктов распада белков, гистамина, адениловой кислоты, креатинина и др.), а также протеолитических лизосомальных ферментов, освобождающихся при разрушении клеток: развитие аутоиммунного состояния.

Сам патологический процесс развивается следующим образом:

В результате сдавления возникает ишемия сегмента конечности или конечности целиком в комбинации с венозным застоем. Одновременно подвергаются травматизации и сдавлению крупные нервные стволы, что обуславливает соответствующие нервно-рефлекторные реакции.

Происходит механическое разрушение главным образом мышечной ткани с освобождением большого количества токсических продуктов метаболизма.

Тяжелую ишемию вызывает и артериальная недостаточность и венозный застой.

При СДС возникает травматический шок, который приобретает своеобразное течение вследствие развития тяжелой интоксикации с почечной недостаточностью.

Нервно-рефлекторный компонент, в частности длительное болевое раздражение, имеет ведущее значение в патогенезе компрессионной травмы.

Болевые раздражения нарушают деятельность органов дыхания, кровообращения; наступают рефлекторный спазм сосудов, угнетение мочеотделения, сгущается кровь, понижается устойчивость организма к кровопотере.

Поскольку миоглобин попадает в кровеносное русло на фоне выраженного ацидоза, выпадающий в осадок кислый гематин блокирует восходящее колено петли Генле, что в конечном счет нарушает фильтрационную способность канальцевого аппарата почек.

Установлено, что миоглобина обладает определенным токсическим действием, вызывающим некроз канальцевого эпителия. Таким образом, миоглобинемия и миоглобинурия является существенными, но не единственными факторами, определяющими тяжесть интоксикации у пострадавшего.

Поступление в кровь других токсических веществ: калий, гистамин, производные аденозитрифосфата, продукты аутолитического распада белков, адениловая кислота и аденозин, креатин, фосфор. При разрушении мышц в кровь поступает значительное количество альдолазы (в 20-30 раз превышающее норму). По уровню альдолазы можно судить о тяжести и масштабах повреждения мышц.

Значительная плазмопотеря приводит к нарушению реологических свойств крови.

Развитие острой почечной недостаточности, которая на различных стадиях синдрома проявляется по-разному. После устранения компрессии развивается симптоматика, во многом напоминающая травматический шок.

В зависимости от обширности и длительности сдавливания различают 4 формы тяжести:

1-я (крайне тяжелая): при раздавливании 2-х конечностей с экспозицией 8 и более часов. После извлечения быстро развивается шок, не поддающийся терапии. Смерть в первые 1-2 суток на фоне сердечно-сосудистой недостаточности

2-я (тяжелая): после сдавления 1-2 конечностей с экспозицией 6-8 часов. Сопровождается выраженным шоком и резким нарушением функции почек с олигоурией до 3-х недель. Летальность 50-70 %

3-я (средней тяжести): при сдавлении одной конечности с экспозицией 4-6 часов. Течение шока и ОПН протекает легче, олигоурия до 2-х недель. Летальность до 30 %

4-я (легкая): при сдавлении дистальных сегментов конечности, экспозиция до 4-х часов. Шок выражен слабо. Олигоурия кратковременна. Все пострадавшие выздоравливают.

В течении компрессионной травмы выделяют 3 периода (по М.И. Кузину):

1-й период: до 48 часов после освобождения от сдавления. Этот период можно охарактеризовать как период локальных изменений и эндогенной интоксикации. Преобладают явления травматического шока: выраженный болевой синдром, психо-эмоциональный стресс, нестабильность гемодинамики, гемоконцентрация, креатининемия; в моче - протеинурия и цилиндрурия. После стабилизации состояния пострадавшего в результате лечения наступает короткий светлый промежуток («мнимое благополучие»), после которого состояние ухудшается и развивается

2-й период: период острой почечной недостаточности. Длится с 3-4 до 8-12 дней. Нарастает отек конечностей, освобожденных от сдавления, на поврежденной коже обнаруживаются пузыри, кровоизлияния. Нарастает анемия, резко снижается диурез вплоть до анурии. Гиперкалиемия и гиперкреатининемия достигают наиболее высоких цифр. Летальность в этом периоде достигает до 35 %, несмотря на интенсивную терапию.

3-й период (восстановительный): начинается с 3-4 недели заболевания. Нормализуется функция почек, содержание белка и электролитов крови. На первый план выходят инфекционные осложнения. Высок риск сепсиса.