Механизмы промежуточного действия.
Релаксация напряжения сосудов- при повышении АД и давления на сосуды происходит их расширение за счёт ГМК сосудов, затем их сокращение и сосуд суживается, это предотвращает от перерастяжения сосуда и ограничивает объём крови, проходящий через сосуд. Это происходит в крупных сосудах и этим регулируется общий кровоток При ГБ, на мышцы больше нагрузка происходит гипертрофия мышц сосудов, что позволяет удерживать тонус сосуда. При этом эндотелиоциты выделяют БАВ в. т.ч. NO, и сосуды расширяются при этом снижается скорость потока.
Изменение транскапиллярного обмена. Транспорт жидкости м\у капилляром и клеткой осуществляется под действием онкотического давления крови и гидростатического давления. При низк
ом ОЦК и АД, гидростатическое давление низкое в капилляре и жидкость может поступать в кровяное русло и обеспечивать некоторое повышения САД.
РАС- клетки ЮГАвыделяют ренин. 4 компонента.
-гранулированные эпителиальные клетки в стенке афферентных артериол, КЛЕТКИ ПЛОТНОГО ПЯТНА, ГАРМАГТИКА, мезингиальные клетки клубочков.
Клетки ЮГА вырабатывают ренин катализатор начального образования АГ. Плотное пятно реагирует на качественный состав дистального канальца. Эти клетки через кл Г реагируют с мезангинальными клетками и превращаются в клетки ЮГА и вырабатывают ренин.
АТ11 вызывает увеличение ОПСС- вазоконстрикцию, гипертрофию медии, инотропное действие, ,коронарная констрикция, гипертрофия левого желудочка
Увелчивает ОЦК освобождение альдостерона, задержка натрия, внутриклубочковая пролиферация, В ЦНС симпатическая стимуляция, высвобождение норадренаина и вазопрессина.
Регуляторные механизмы длительного действия. ( при ГБ)
Механизмы регулирующие внеклеточный объём жидкость т.е. ОЦК. Почечно-объёмный механизм регуляции. ОЦК связано с почечной фильтрацией. , От ОЦК зависит почечный кровоток. При колебаниях САД 75-160 мм рт ст не происходит изменений благодаря почечной ауторегуляции. Клетки плотного пятна в дистальных канальцах реагирует на количество Na. При повышении А\Д до 160 мм рт ст, повышается СКФ, при этом возрастает выведение натрия и воды, при этом снижается объём внеклеточной жидкости и ОЦК, уменьшает венозный возврат и и СВ. САД в результате снижается.
При снижении САД ниже 75 мм рт. Ст. уменьшается почечная экскреция почками жидкости вплоть до полного прекращения. Под действием АС увеличивается канальцевая реабсорбция натрия, и воды. А\С способствует секреции К+ и Н+, Увеличение концентрации натрия активирует секрецию АДГ, усиливая задержку воды и увеличение ОЦК. Возрастание в ГМК сосудов натрия повышает их чувствительность к АТ11. который является мощным стимулятором выработки АС. .Это позволило объединить РААС систему.
Вазопрессиновый механизм ВП или АДГ он регулирует реабсорбцию воды в дистальных канальцах почек. При повышении ОЦК снижается выработка АДГ, При падении САД АДГ действует на артериолы и повышает ОПСС.
Эндотелины- группа полипеитидовЭТ1,2,3 Наиболее активный ЭТ1 Он образуется и в ГМК сосудах. Он самый мощный вазоконстриктор. Более чувствительны к нему почки.