Классификация недостаточности кровообращения.
Сердечная и сосудистая.
Сердечная НК- нарушение функций сердца- неспособность миокарда перекачать кровь со скоростью необходимой для удовлетворения метаболических потребностей тканей .или же эти потребности обеспечиваются за счёт патологического повышения давления наполнения полостей сердца.
Сосудистая недостаточность-
- расстройство общего или местного кровообращения . При этом недостаточность гемодинамической функции кровеносных сосудов вследствие нарушения их тонуса, проходимости, уменьшение объёма циркулирующей крови.
Выделяют острую и хроническую сердечную недостаточность.
Острая сердечная недостаточность- ОИМ, разрыв клапанов сердца, аритмия
- Острая сосудистая недостаточность - ЧМТ, кровопотеря, интоксикации, надпочечниковая недостаточность, ОЛЖН, ОПЖН.
Хроническая ССН-
- кардиомиопатии, атеросклероз, пороки, ГБ.
-Хроническая сосудистая недостаточность - эссенциальная гипотония, стеноз устья аорты, эндоартериит, болезнь Рейно.
Классификация СН
-систолическая СН ослабленное сокращение миокарда в систолу , и диастолическая неполное расслабление желудочков в диастолу .
- смешанная. – нарушается процесс опорожнения и наполнения желудочков. Клинические проявления СН связаны с накоплением жидкости выше поражённой камеры сердца, повышая там давление.
Выделяют
- левожелудочковую СН- повышается давление в малом круге и правожелудочковую- повышается в большом круге и вызывает кровенаполнение органов и их повреждение и нарушение функций.
- тотальная или бивентриквлярная СН.
Острая Сердечная недостаточность сопровождается снижением СВ гипотензией, ОТСУТСТВИЕМ ОТЁКОВ.
-ХСН- сопровождается-- длительна, в тканях накапливается жидкость при ХСН САД может долго поддерживать жизнедеятельность.
Выделяют также:
Перегрузочная форма СН, - миокард не справляется с венозным возвратом- перегрузка повышенным объёмом и перегрузка сосудисты сопротивлением аорты, легочной артерии.
- миокардиальная форма - миокард не может справиться даже с нормальной нагрузкой- инфаркт, миокардит, кардиоскероз.
Острая СН- острое внезапно возникшее состояние связанное со снижением сократительной способности миокарда одного из желудочков или предсердий сердца, харак-ся уменьшением СО и МОС.
- отёк лёгких, кардиогенный шок, острое легочное сердце.
Причины ОИМ, гипертонический криз, гипергидратация при ОПН, тампонада сердца, тромбоэмболия легочной артерии.
Острое падение сократительной способности миокарда обусловлено:
1-нарушением диастолической или систличекой функции миокарда,
- внезапно возникшей перегрузкой миокарда- гепертонический криз, эмболия,
- острым нарушением внутрисердечной гемодинамики-разрыв межжелудочковой перегородки, бактериальный эндокардит с перфорацией створок клапана.
Механизм развития ОСН. - заключается в несоответствии нагрузки и коронарного кровотока -ишемия миокарда-гипоксия –нарушение биоэнергетики сердца. Т.О. Сократительная способность сердца зависит от биоэнергетики сердца обусловленной нарушением процессов выработки, накопления и трат энергии. Основным источником энергии для сердца являются жирные кислоты, которые поглощают основное количество поглощённого О2. Они способны ингибировать окисление глюкозы. В условиях гипоксии активируется гликолиз образуется лактат, он выходит из кардиомиоцитов. Это при ишемии, но при прогрессировании гипоксии продукты гликолиза ингибируют фосфофруктокиназу дефицит энергии усиливается. В этих условиях ЖКоказывают токсическое действие.на крдиомиоциты, и усугубляют повреждение сердечной мышцы. Вся энергия образуемая в митохондриях КМЦ расходуется на сократительную функцию миокарда и разрушающиеся при гиперфункции митохондрии не восстанавливаются, - уменьшается сократимость миофибрилл, прогрессирует СН.. Падает СО, МОК, , возникает тахикардия, но при ней не успевает в диастолу восстановиться энергетический потенциал КМЦ. Возникает одышка, В результате неполной систолы увеличивается остаточный объём крови, растёт диастолическое давление в желудочке, увеличивается степень растяжения мышечного волокна в диастолу .Это приводит к снижению сократительной способности сердца. Перегрузка сердца приводит к нарушениям систолической и диастолической функции.
Включаются компенсаторные механизмы: 1гетерометрический механизм –меньше потребляется О2 , меньше расходуется энергия и 2- положительное инотропное действие САС- сокращается период диастолы период восстановления биоэнергетики миокарда. САС выделяются катехоломины стимуляторы сердечной сократимости и ЧСС осуществляется норадреналином медиатором выделяющимся из те симпатич НС, который передаётся через трансмембранную сигнальную систему локализованную в сарколемме сердца
Падение почечного кровотока замедляет клубочковую фильтрацию, что ведёт к повышению концентрации натрия в крови и увеличению продукции АДГ, - увеличивается реабсорбция Н2О возрачтает ОЦК. Стимулируются клетки ЮГА повышается выработка ренина, далее стимулируется выработка ангеотензина 11 и альдостерона. Падение СО вызывает гиперактивацию САС Она компенсаторна но долее развивает патологический процесс увеличивает сопротивление периферических сосудов суживает и ухудшает перфузию тканей. Развивается циркуляторная гипоксия и ацидоз. Спазм сосудов приводит к увеличению постнагрузки. Повышение ОЦК и ОПСС усугубляет СН. Увеличивается венозный возврат и постнагрузка. далее происходит дилатация желудочков сердца сердца.
Это при водит к уменьшению сократительной способности сердца. Сердце выбрасывает в артерии меньше крови чем, чем к нему притекает по венам, развивается венозная гипертензия. Это приводит к уменьшению оттока лимфы и тканей и усилению фильтрации Н2О это причина застоя в лёгких и отёка лёгких.
Хроническая сердечная недостаточность.
ХСН—синдром развивающийся в результате различных патологических изменений сердца, нарушений нейроэндокринной регуляции вследствие систлолической или диастолической кардиальной дисфункции. При ХСН активизируется САС и РААС.
В результате снижения УО, СВ, САД- Активизируются барорецепторы дуги аорты и каротидного синуса Активация САС усиливает сократимость миокарда и переводит середце на более интенсивный режим работы. Активация САС и РААС имеет компенсаторный характер.
- обеспечивает активацию насосной функции сердца, повышает ЧСС и сократимость миокарда.
- поддерживает САД, при снижении СО, и МОС, за счёт увеличения ОПСС- констрикция артериол
- усиливает констрикцию вен, увеличивая венозный возврат, и повышая давление наполнения желудочков и СО.
- увеличивает продукцию провоспалительных цитокинов ФНО, ИЛ 1, 6 Т лмфоцитами. Активирует АДг задерживает воду и возрастание ОЦК( увеличивается венозный возврат Низкий уровень САД у тяжело больных с ХСН активирует барорецепторы и усиливает АДГ.
В миокарде имеются в-рецепторы В1 реагируют на норадреналин. В2 рецепторы на адреналин крови В 2 реагируют также на норадреналин Стимуляция рецепторов приводит к активации Аденилатцилазы через G посредники и увеличмвает содержание цАМФ Это приводит к сократимости миокарда. В сосудах организма имеются а1 и аф2 рецепторы Стимуляция а1 рецепторов суживает сосуды. А2 рецепторы в сосудах головного мозга. Т.О. увеличивается и преднагрузка и постнагрузка. Постепенно происходит уменьшение плотности в1 рецепторов и в2 рецепторов одновреиенно блокируются G посредники и снижается сократительная функция сердца. САС активизирует медленные Са+ каналы происходит перегрузка Са= КМЦ -замедляется фоффорилирование и истощается запас КФ. И АТФ активизируется фосфолипаза и происходит разрушение клеточной мембраны КМЦ. Это приводит к гибели КМЦ. Более того норадреналин может вызвать апопотоз КМЦ Это может привести к ишемии даже при сохранённом коронарном кровотоке. Развивается гмпертрофия и фиброз миокарда. Происходи ремоделирование КМЦ т.е. гипертрофия теряется эластичность клеток вознивают аритмии. Происходящее в результате длительной активации САС вызывают негативные изменения В поражённом сердце при увеличении частоты сердечных сокращений, снижается сократительная функция миокарда. Увеличивается секреция ренина повышается реабсорбция воды и натрия выработка АС, АДГ. Снижается скорость клубочковой фильтрации, образуется правожелудочковая недостаточность , застой в печени вызывает нарушение функции, инактивацию альдостерона, образуются отёки, моло белка отеки и гипопротеинемические, развивается также гипонатремия разведения. АДГ вызывает изменение чувствительности ГМК, к норадреналину.
РААС действует через ряд рецепторов
Ренин вырабатывается в ЮГА. Стимулирует выработку АГ 11 ( образуется в гепатоцитах)
Мишенями АТ 11 являются АС продецирующие клетки надпочесников они вызывают также сокращение ГМК в результате происходит уменьшение просвета сосудов и спазм АГ11 стимулирует образование катехоламинов, стимулирует синтез коллагена ингибирует активность коллагеназы ( фиброз в миокарде) Эффенкты А11 реализуется через А1 Стимуляция АГ1 вызывает вазоконстрикцию почечных сосудов повышая давление в почечсных сосудах. И стимуляцию АДГ, АС, эндотелиина 1 и норадреналина усиливает пролиферативные процессы и фиброплазию кКМЦ. Существует циркуляторная РАС, и тканевая. Медленно действующая на ткани и органы. АГ11 вызывает также ослабление действия натрийурического гормона вазодилятатора , и брадикинина. Развивается постепенно диасталическая дисфункция—неспособность левого желудочка заполняться кровью для для поддержания ативного СВ.
Это происходит из-за нарушения активного расслабления желудочков,
- ухудшения податливости стенок ЛЖ. Это происходит от развития фиброза, миокарда, гипертрофии возрастания постнагрузки повышмется КДО Постепенно развивается некроз КМЦ.
Брадикинин- является мощным стимулятором эндотелий зависимых расслабляющих факторов оксид азота, ПГ, итд, дествуют на ГМК и расслабляют её.тормозит пролиферацию и образование фиброза. ТО оксод азота антогонист АГ11. Эндотелий зависимый гиперполяризующийфакторметаболит арахидоновой кислоты—расслабляет ГМК. Простоциклинусиливает действие оксид азота, Предсердный НУФ—основной фактор противостоящий САС и РААС и АДГ- рецепторы в предсердии реагируют на на растяжение. Кроме этого ПНУФ-
- повышает клубочковую фильтрацию, - уменьшает натриевую реабсорбцию, увеличивает кровоток в почках, блокирует ренин, расширяет коронарные сосуды. , стимулирует оксид азота провоспалительные цитокины.
Сосудистая недостаточность- несоответсятвие м\у вместимостью сосудистого русла и ОЦК. Вследствие недостаточности сосудистого тонуса или ОЦК. Острая и хроническая. Коллас, обморок , шок. Артериальные гипертензии.
Уровень системного АД зависит от ОПСС, МОК, СО, ЦВД, венозного возврата, реологии, ОЦК.
САД= МОК.х ОПСС, МОК=СО хЧСС, МОК= САД\ОПСС
СО зависит от венозного возврата, котроый определяется ОЦК, т.о. уровень САД зависи от ОЦК. ОПСС зависит от вязкости крови, длины сосуда, и радиуса сосуда.
Соотношение МОК,ОПСС, ОЦК зависит САД.
При повышении МОК, снижается ОПСС, , при этом увеличивается натрийурез и диурез. При падении МОК ОПСС повышается, чтобы препятствовать снижению САД.
Все регуляторные механизмы направлены на поддержание постоянного уровня САД.
Это осуществляют прессорные системы.
Кратковременного действия, промежуточного, длительного действия.
Кратковременного действия: -барорецепторы, хеморецепторы, рефлексы с рецепторов низкого давления предсердия и легочной артерии, реакция ЦНС на ишемию.
Барорецепторные - дуга аорты, каротидный синус и при повышении давления на сосуды, импульсы по афферентным путям поступают в продолговатый мозг и подаляют действие симпатической НС и активизируют блуждающий нерв, ЧСС снижается, сосуды расширяются,, при этом снижается ОПСС, и в ёмкостные сосуды также расширяются уменьшается венозный возврат. При снижении давления на оборот барорецепторы, активизируется СНС.
Хеморецепторы находятся в аортальных и синокаротидных тельцах реагируют на снижение О2 и повышения СО2 и Н+ импульсы также поступают в продолговатый мозг и тормозят симпатическую НС и уменьшая деятельность сердца и тонус сосудов.
Рефлексы с рецепторов низкого давления предсердий и легочной артерии. – при увеличении растяжения этих рецепторов-увеличении ОЦК, происходит расширение периферических сосудов увеличивается ёмкость сосудов снижается А\Д, снижается выработка АДГ и увеличивается диурез и снижается ОЦК
Реакция ЦНС на ишемию: при снижении кровоснабжения головного мозга при снижении А\Д падения О2 в артериальной крови начинают активизироваться хеморецептры центральные в продолговатом мозге при этом происходит сужение сосудов, стимуляция сердечной деятельности и повышается САД.