14

Лекция №33

РЕНТГЕНОДИАГНОСТИКА НЕЙРОМЫШЕЧНЫХ И ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПИЩЕВОДА

Кардиоспазм и ахалазия кардии

Среди нейромышечных заболеваний кардиального отдела пищевода выделяют две основные разновидности: кардиоспазм и ахалазия кардии. Кардиоспазм - заболевание, при котором ре­гистрируется значительное повышение тонуса гладкой мускула­туры нижнего пищеводного сфинктера (спазм) и нарушается реф­лекс расслабления кардии на глоток. Ахалазия кардии - заболевание, при котором тонус гладкой мускулатуры нижнего пищеводного сфинктера остается в пределах величин, регистри­руемых у здоровых людей, или ниже и отсутствует расслабление кардии на глоток (ахалазия - нераскрытие).

Кардиоспазм, в основном, встречается у лиц трудоспособного возраста (20 - 45 лет), несколько реже болезнь проявляется в более позднем возрасте (45 - 60 лет). Длительность заболевания колеблется в широких преде­лах - от 1 месяца до десятков лет. Тяжесть течения заболевания не зависит от его длительности, легко протекающий кардиоспазм может наблюдаться годами, в то же время выраженная картина заболевания нередко отмечается у больных, с коротким анамнезом. Ахалазия кардии встречается реже.

Клиническая картина кардиоспазма и ахалазии наличием характерных симптомов – дисфагии и регургитации. Дисфагия, в большинстве случаев, воз­никает внезапно, среди полного здоровья, после тяжелых переживаний, испуга, поспешной еды, усиливается при волнении, неприятных эмоциях. Может наблюдаться парадоксальная дисфагия, когда твердая пища про­ходит свободно, а жидкая - задерживается. При кардиоспазме дисфагия возникает на третьем - четвертом глотке, а при эзофагоспазме - на первом. Дисфагия чаще носит постоянный характер, реже - периодический. Частым симптомом являются боли, предшествую­щие дисфагии или сопровождающие ее. Регургитация чаще наступает в положении лежа и при сильном на­клоне туловища. В содержимом пищевода могут быть остатки пищи, принятой ранее, даже несколько дней назад. Как при кардиоспазме, так и при ахалазии кардии больные неред­ко используют различные приемы для луч­шего прохождения пищи: запива­ют ее холодной или теплой водой, изменяют положение, сдавли­вают грудную клетку.

Рентгенодиагностика кардиоспазма и ахалазии кардии основана на выявлении характерных симптомов - непроходимости в области пищеводно-желудочного перехода и расширения расположенных выше отде­лов пищевода. Оба симптома более выражены при ахалазии кар­дии, чем при кардиоспазме.

В 1, начальной, стадии кардиоспазма единствен­ным симптомом может быть кратковременная задержка бариевой взвеси в области пищеводно-желудочного перехода. При проглатывании нескольких глотков подряд бариевая взвесь поступает в желудок без задержки. У большинства больных просвет пищевода обычный, лишь его дистальный отдел несколько сужен, контуры четкие и ровные, стенки эластичные. У неко­торых пациентов наблюдается небольшое расширение просвета пищевода. Незначительные изменения перистальтики обнаруживают только при ее тщательном изучении главным образом с помощью рентгентелевидения. Рельеф слизистой оболочки пищевода не изменен. Желудочный пузырь обычных размеров. Длительность начальной стадии кардиоспазма различна. Необходимости в проведении дифференциальной диагностики с ахалазией не возникает, так как больные с ахалазией 1 стадии не обращаются к врачу.

Во 2 стадии кардиоспазма задержка бариевой взвеси в пищеводе над кардией становится длительнее, более выра­жено сужение дистального отдела пищевода, контуры его остают­ся ровными и четкими, сохраняется плавный переход вышележа­щих отделов в суженный. Постоянным признаком яв­ляется расширение грудного отдела пищевода, протяженность которого колеб­лется от 2,5 до 4 см. Изменение перистальтики более выражено, отмечаются сегментарные сокращения в среднем и нижнегрудном отделах пищевода.

В 3 стадии кардиоспазма расширение пищевода значительно выражено и нередко на фоне заднего средостения опре­деляется горизонтальный уровень жидкости. При контрастировании пищевода определяется расширение срединной тени вправо за счет расширенного пищево­да, просвет которого может достигать 7 - 9 см. У ряда больных отмечаются удлинение и извилистость пищевода, более выражены сегментарные сокращения.

При ахалазии кардии постоянным симптомом является расширение срединной тени вправо, выявляемое уже при обзор­ном исследовании; нередко в проекции заднего средостения опре­деляется горизонтальный уровень жидкости. При приеме барие­вой взвеси она тонет в содержимом пищевода, которое состоит не только из жидкости, но и плотных остатков пищи. У некото­рых больных видны очень широкие, извитые складки слизистой оболочки. Пищевод может быть удлинен и искривлен, его нижний отдел может занимать горизонтальное положение на куполе диа­фрагмы. При ахалазии практически постоянно наблюдается более выраженная и длительная задержка бариевой взвеси в пищеводе, при этом ее прохождение в желудок обычно не связано с глотанием. Создается впечатле­ние, что пищевод наполняется до какого-то определенного уровня, после чего его содержимое как бы проваливается в желудок ши­рокой струей. Значительно реже первые один - два глотка про­ходят сравнительно свободно, а затем возникает длительная не­проходимость.

Дифференциальная диагностика кардиоспазма и ахалазии кардии основана на прохождении первого глотка бариевой взвеси в желудок, а также оценке характера перехода расширенного отдела в сужен­ный. При кардиоспазме он плавный, в виде воронки. При ахала­зии кардии расширенный отдел пищевода имеет закругленный контур и резко переходит в суженный участок, который в литературе сравнивают с мышиным хвостиком. Иногда переход расширен­ного отдела в суженный располагается эксцентрично, в результа­те чего создается картина нависания стенки пищевода над сужением.

При ахалазии кардии угасание перистальтики наблюдается в более ранних стадиях заболевания. Вначале глубокая перисталь­тика, стремящаяся восстановить проходимость кардии, быстро сме­няется поверхностной, едва определяемой, сегментарные сокраще­ния отсутствуют, развивается выраженная атония пищевода. В вы­раженных стадиях нейромышечных заболеваний желудочный пу­зырь небольших размеров или отсутствует. Для дифференциальной диагностики кардиоспазма и ахалазии кардии используются также фармакологиче­ские пробы. Существуют три группы веществ, активных при кардиоспазме: - спазмолитики (нитроглицерин, амилнитрит) - снимают боли, улучшают прохо­димость кардии, снижают амплитуды воли сокращений пищевода и тонуса кардиального сфинктера только при кардиоспазме и эзофагоспазме; - М-холинолитики (атропин) - снижают тонус кардиального сфинктера, но не улучшают его функцию, нормальная перистальтика пищевода не восстанавливается; - Холиномиметики (ацетилхолин, карбохолин) - только при ахалазии кардии вызывают быстрое сокращение мышц пищевода.

Кардиоспазм и ахалазия кардии могут сочетаться с другими заболеваниями желудочно-кишечного тракта: язвенной болезнью, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, дивертикулами пище­вода и раком пищевода. Самым частым осложнением нейромышечных за­болеваний является эзофагит, реже встречаются аспирационные пневмонии, хронический бронхит.

Ахалазию дифференцируют от опухолевых и других органических поражений дистального отдела пищевода или кардиальной части желудка. В отличие от опухолей пищевода для ахалазии характерно отсутствие газового пузыря и интактность кардиального отдела желудка, сохраненная эластичность стенок и изменчивость просвета суженного участка, особенно под воздействием спазмолити­ческих препаратов, а также наличие складок слизистой оболочки в кардии. При органических (рубцовых) сужениях этого отдела пищевода, развившихся на почве язвы, эзофагита, склеродермии, ожога или травмы, не на­блюдается столь выражен­ное, как при ахалазии, расширение и особенно удлинение органа. Кроме того, протяженность суженного участка при этих процессах намного пре­вышает выявляемую при ахалазии.

Эзофагоспазм

Эзофагоспазм (синдром Баршоня-Тешендорфа) - самостоятельное заболевание, отличающееся от кардиоспазма и ахалазии по этиологии, патогенезу и клинико-рентгенологическим данным (синонимы – "псевдодивертикулез", "штопорообразный пищевод", "функциональные дивертику­лы", "сегментарный спазм"). Выделяют чаще встречающийся вторичный эзофагоспазм и реже проявляющийся первичный эзофагоспазм. Вторичный спазм почти постоянно встречается при раке и язве пищевода, гры­жи пищеводного отверстия диафрагмы, осложненной рефлюкс-ззофагитом, при рубцовых сужениях пищевода. Эзофагоспазм может наблюдаться при стрес­совых ситуациях, у молодых женщин с лабильной нервной системой.

Клинически выделяют три клинические формы эзофагоспазма (болевую, дисфагическую и бессимптомную) и три степени тяжести (лег­кую, умеренную и выраженную) в зависимости от длительности спазма. Основным симптомом является переме­жающаяся дисфагия, выраженная в различной степени и нередко имеющая парадоксальный характер. Спазм может возникать и вне приема пищи. Нередко спазм сопровождается болью, которая иногда превалирует над другими симптомами и расценивается как проявление стенокардии. В патогенезе загрудинных болей, вызван­ных эзофагоспазмом, первостепенное значение имеет продолжи­тельность спастических сокращений пищевода.

Рентгенологическая семиотика эзофагоспазма включает четыре основных признака: - временную характер­ную деформацию пищевода; - возникновение дивертикулов; - задерж­ку продвижения контрастной массы по пищеводу; - маятникообразные движения содержимого пищевода. Временная деформация пищевода является самым частым и наиболее характерным рентгенологическим признаком заболе­вания, возникновение которого зависит в основном от степени выраженности спастических сокращений пищевода. Выделяют пять раз­новидностей спазма: - пилообразный, - волнообразный, - клиновидный, - четкообразный и – штопорообразный. Наиболее часто встречается клиновидная деформация в нижних сегментах пищевода; несколь­ко реже - четкообразная деформация. Почти постоянным призна­ком является кратковременное нарушение проходимости пищево­да. Спастически сократившийся участок сужен, контуры его ров­ные и четкие, стенки эластичные, отчетливо прослеживаются продольные складки слизистой оболочки. Выше участка поражения просвет пищевода обычный либо несколько расширен и переходит в суженный в виде плавной воронки. Спазм длится несколько секунд, исчезает, а затем вновь появляется.

Трансмиграция слизистой оболочки пищеводно-желудочного перехода.

Трансмиграция слизистой оболочки в области пищеводно-желудочного перехода представляет собой пролапс слизистой обо­лочки пищевода в эзофагокардиальном переходе. В большинстве случаев можно происходит перемещение только массы слизистой оболочки, реже происходит перемещение и других слоев стенки нижнего отдела пищевода и прилежащих частой верхнего отдела желудка (инвагинация). Смещаться может как слизистая оболочка пищевода в просвет желудка, так и наоборот - слизистая оболочка желудка в просвет пищевода. Нередко происходит смещение слизистой оболочки желудка в грыжевое выпячивание, а в некоторых случаях - выпадение и более глубоких слоев стенок этих органов. Иногда отмечаются пищеводно-пищеводные смещения слизистой оболочки, когда она остается в пищеводе и не проникает в желудок.

Анатомической границей между слизистой оболочкой пищевода и же­лудка принято считать зубчатую линию в области перехода мно­гослойного плоского эпителия пищевода в однослойный эпителий желудка. Ширина этой линии может колебаться в пределах 1 см. В нормальных условиях слизистая оболочка пищевода характе­ризуется скользящими движениями по направлению к желудку и от него в пределах 2 см, при этом способность слизистой оболоч­ки в физиологических условиях мигрировать связана с сокраще­нием собственно мышечной оболочки слизистой. В физиологических условиях вследствие рыхлого соединения слизи­стой оболочки с подлежащими тканями постоянно существует воз­можность перемещения ее в эзофагокардиальном отделе в пре­делах от 3,5 до 2,5 см. Эти перемещения происходят быстро, вы­ражены незначительно и, как правило, не распознаются при обыч­ном рентгенологическом исследовании, тем более что они протекают бессимптомно. Эта группа смещений представляет собой физиологическую бессимптомную трансмиграцию слизистой оболочки в области пищеводно-желудочного перехода.

Патологическая трансмиграция может наблюдаться при обычном положении желудка, при грыже пищеводного отверстия, субмукозном отеке, полипозном гастрите и эзофагите. Трансмиграция часто сочетается с аксиальной грыжей пищеводного отверстия. По характеру течения различают острые и хро­нические инвагинации, перемежающиеся перманентные, анатомически фикси­рованные и вправимые.

Основным клиническим симптомом инвагинации является вне­запное возникновение дисфагии с болями за грудиной или в под­ложечной области, иногда в последующем возникает слюнотече­ние. Вторым по частоте симптомом являются давящие боли или неприятные ощущения за грудиной, возникающие во время или после еды. Эти симптомы часто возникают в горизонтальном положении, носят перемежающийся характер и не прогрессируют. При остро протекаю­щей обтурации пищевода смещенной слизистой оболочкой наблюдается яркая клиническая картина: внезапное на­чало, резкие боли за грудиной при приеме пищи, затруднение глотания, рвота, черный кал.

Рентгенологическое исследование при трансмиграции необходимо проводить в горизонтальном положении на животе с небольшим поворотом в левое лопаточное положе­ние. Трансмиграция пищевода в грыжевое выпячивание может произойти и при горизонтальном положении на спине, но в этом случае она трудно распознается из-за суммации теней туго за­полненного бариевой взвесью дистального отдела пищевода и грыжевого выпячивания.

Рентгенологическая картина трансмиграции слизистой оболочки в области пищеводно-желудочного перехода весьма характерна и меняется в процессе исследования у одного и того же больного в зависимости от массы перемещенной слизистой оболочки, степени заполнения пищевода бариевой взвесью на этом уровне, положения больного. В литературе картина трансмиграции сравнивается с трезубцем, пылающей свечой, шаром, цилиндром, диском. Для смещения слизистой оболочки из желудка в пищевод характерен дефект наполнения в нижнем отделе пищевода непосредственно над кардией. Форма дефекта наполнения может быть различной: грибовидной, полиповидной, овоидной с фестончатыми или ровными верхними контурами. При переме­щении слизистой оболочки из желудка в нижний отдел пищевода, как правило, в различной степени обтурируется его просвет.

Для того, чтобы зафик­сировать момент запол­нения пищевода бариевой взвесью на уровне пролапса необходимо выполнить серию прицельных снимков либо серийную крупнокадровую флюорографию. Бариевая взвесь доходит до верхней границы пролапса и здесь задержива­ется. Просвет пищевода над выпавшей слизистой оболочкой туго заполняется контрастной взвесью и булавовидно расширяется. Бариевая взвесь проникает между складками, что приводит к фраг­ментации дефекта наполнения в продольном и поперечном на­правлениях и даже его полному исчезновению, затем она широ­кой струёй переходит в желудок. В этот момент происходит дезинвагинация слизистой оболочки. При смещении и кратковремен­ном ущемлении небольших ее масс обтурация пищевода легко компенсируется расширением его просвета, так как эластичность стенок сохранена. В этих случаях задержка бариевой взвеси и расширение пищевода над дефектом носят кратковременный характер.

При смещении значительной массы слизистой оболочки она, как правило, образует в медиальном отделе желудочного пузыря дополнительную патологическую тень. Тень всегда прилежит к области кардиального отверстия и как бы из него исходит. Тень может иметь неровные контуры, напоминающие бугристую поверхность опухоли (псевдоопухоль пищевода). Проходящая из пищевода в желудок струя бариевой взвеси на уровне отверстия кардии и ниже его образует затеки неправильной формы, напоминающие «симптом дельты» при раке. В целом, полученное изображение может кар­тину атипичного релье­фа абдоминальной час­ти пищевода при эзофагокардиальном раке.

Рентгенологическая картина непостоянна и при повторных исследо­ваниях, а иногда и в процессе одного ис­следования меняется вплоть до нормальной. При этом не бывает дисфагии, обычно отмечаемой при раке. Дополнительная тень на фоне желудочного пузыря, обуслов­ленная сместившейся слизистой оболочкой, то исчезает, то вновь появляется, размеры ее изменяются в зависимости от положения тела больного и фазы прохождения очередной порции взвеси че­рез кардиальное отверстие. Бариевая взвесь в пищеводе не задер­живается. При перемещении больших масс слизистой оболочки, а также других слоев нижнего отдела пищевода и прилежащих частей верхнего отдела желудка отмечается симптом ободка бария, от­ражающий задержку контрастной взвеси между стенками верхнего отдела желудка. Этот симптом редко наблюдается при обычном положении желудка и, в основном, характерен для грыж, осложненных трансмиграцией больших масс слизистой оболочки.