Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Фармакология билеты.doc
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
470.53 Кб
Скачать

2. Симпатолитики

Нарушают депонироваие КА, подставляют КА под действие МАО и КОМТ, Стабилизируют мембрану, нарушают захват КА. Истощают запасы синаптических медиаторов.

Резерпин. Гипертоническая болезнь (в первый день АД подскачет, потом – стабильная гипотензия), гиперсимпатикотонии, тиреотоксикоз.

Гуанетидин. Глаукома

Бретилий. Тахиаритмия, экстрасистолия.

ПЭ: Сонливость, слабость, депрессия, паркинсонизм, гиперпролактинемия, гипотензия, АВ-блокада, от возросшего значения ПсНС – спазмы ЖКТ, понос, миоз, бронхоспазм, пот и слюни.

Вызывают привыкание. Резерпин тератогеннен.

16. Антигистаминные средства. Блокаторы н1-гистаминовых рецепторов.

Физиологические антагонисты гистамина:

- бета-2-адреномиметики

- Н2-гистаминомиметики

- Метилксантины

- М-холиноблокаторы

- Стабилизаторы мембран ТКЛ

- ГКК

Конкурентные антагонисты гистамина:

Н2-гистаминоблокаторы:

- Циметидин, ранитидин, фамотидин

Н1-гистаминоблокаторы:

I поколение. Дифенгидрамин, хлоропирамин (супрастин), клемастин (тавегил)

Дифенгидрамин.

- Оказывает выраженный седативный, гипотензивный, спазмолитический эффекты за счёт блокады М, N-холинорецепторов. Оказывает местноанестезирующее, антиаритмическое действие.

- Показан при анафилактических реакциях, укусах пчёл и ос, ожогах, любой централизации воспаления, кинетозах, возбуждении, психогенном кашле, в качестве премедикации.

- ПЭ: сонливость, сухость во рту, запор, паралич аккомодации.

- Стадии передозировки: 1. Психомоторное возбуждение, галлюцинации; 2) Апатия, депрессия; 3) Тремор, судороги; 4) Поражение ДЦ.

Другие Н1-гистаминоблокаторы оказывают адреноблокирующее, седативное, в разной степени антиаритмическое действие.

II поколение. Применяется только лоратадин, потому что остальные оказывают кардиотоксическое действие.

III поколение. Цетиризин (зиртек), дезлоратадин (эриус)

Не оказывают влияния на ЦНС, действуют конкретно на периферию, не вызывают побочных эффектов других препаратов.

17. Общие анестетики. Классификация. Стадии наркоза.

Классификация

Средства для ингаляционного наркоза: летучие жидкости, газы

Средства для неингаляционного наркоза: вещества ультракороткого, короткого и длительного действия.

Механизм действия ингаляционных анестетиков:

  1. Нарушение структуры и функции ПМ клеток (разжижение)

  2. Снижение проницаемости натриевых каналов – повышение порога возбудимости

  3. Нарушение входа ионов натрия, что препятствует механизмам высвобождения возбуждающих медиаторов

  4. Задерживание в клетке ионов калия, что вызывает гиперполяризацию и усиливает процессы торможения

Стадии наркоза:

  1. Стадия аналгезии. Происходит угнетение ионов желатинозной субстанции СМ, выключение слабо стабильных ионов RF. ----Боль меньше, сознание притуплено, слух и осязание – обострены

  2. Стадия возбуждения. Блок тормозных влияний со стороны коры ГМ. Растормаживание ВНС, моторных центров.

----Двигательный автоматизм, сопротивление, повышение возбудимости, тахикардия, гипертензия, диспноэ, рвота

  1. Стадия хирургического наркоза. Состоит из четырёх уровней:

- Первый уровень – уровень нистагма. Спокойный сон, рефлексы и ВНС в норме, нистагм

--Второй уровень – уровень роговичного рефлекса. Зрачки сужены, роговичного рефлекса нет, падает мышечный тонус, дыхание ровное

---Третий уровень – уровень расширения зрачка. ЧСС поднимается, АД падает, зрачок расширяется, тахипноэ

----Четвертый уровень – уровень диафрагмального дыхания (предагональный). ЧСС нитевидный, АД низкий, дыхание Чейн-Стокса

  1. Агональная стадия – угнетение ДЦ

Классификация наркоза:

По количеству препаратов – мононаркоз, смешанный наркоз, комбинированный наркоз

По применению на разных этапах – вводный, поддерживающий, базисный

ИНГАЛЯЦИОННЫЕ ОБЩИЕ АНЕСТЕТИКИ

Диэтиловый эфир. Стадия возбуждения выражена и составляет 20 минут. Для введения в наркоз требуется 10-20 минут. Для выведения – 20-40 минут. Раздражает слизистые.

Взрывоопасен, повышает количество адреналина, что приводит к подскоку АД, ЧСС, гликогенолизу. В последующим активизируется влияние вагуса, который и убивает ДЦ.

Галотан. Стадий возбуждения и аналгезии – нет.

Не раздражает слизистые, обладает миорелаксирующим действием. Действует на N-хр, вызывает гипотонию, гипоксию, угнетает СДЦ, снижает ЧСС.

Способен вызвать тяжелое осложнение – галотановый гепатит.

Изофлуран. Сильная активность, миорелаксирующий эффект. В отличие от своих предшественников, не вызывает аритмии, но снижает сократимость миокарда, и понижает АД.

Севофлуран. Не раздражает слизистых, не повышает ЧСС, слабо влияет на АД, не вызывает аритмий. Очень редко способен вызвать летальную злокачественную гипертермию.

Закись азота. Практически не токсичен, вызывает эйфорию, но слаб и подходит только как часть комплекса анестезии.

Способна вызвать гипоксию, поэтому подается в комплексе с О2.

Ксенон. Совершенно безвреден, обеспечивает легкий и быстрый выход из наркоза. Может вызвать гипоксию, поэтому тоже подается в комплексе с О2.

ОСНОВНЫЕ ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ ИНГАЛЯЦИОННЫХ АНЕСТЕТИКОВ

- Раздражающее действие, ларинго- и бронхоспазм

- Снижение АД, снижение ЧСС, сократимости, аритмия, угнетение ДЦ и СДЦ

- Возможное развитие гепатотоксического действия