Механизм возникновения атеросклероза
Через поврежденный эндотелий в стенку сосуда проникают тромбоциты, ЛПНП, макрофаги. Тромбоциты секретируют фактор роста, который вызывает пролиферацию гладкомышечных клеток. Гладкомышечные клетки и макрофаги поглощают ЛПНП неспецифическим эндоцитозом. Это приводит к накоплению в них эфиров холестерина. Такие клетки называют пенистыми. Дальнейшая перегрузка клеток холестерином ведет к разрушению клетки. Выпавшие кристаллы эфиров холестерина раздражают соединительную ткань, которая разрастается и образуется бляшка, выступающая в просвет сосуда. Обычно поражаются артерии эластического и мышечно-эластического типа, т. е. артерии крупного и среднего калибра; значительно реже в процесс вовлекаются мелкие артерии мышечного типа.
Атеросклероз (вернее, развитие этого заболевания) имеет несколько последовательных стадий.
Образование липидных пятен – первая стадия развития болезни, характеризующаяся пропитыванием артериальных стенок молекулами жиров, причем процесс пропитывания локализуется лишь на ограниченных зонах стенок артерий. Данные зоны имеют вид полосок желтоватого цвета, расположенных по всей длине артерий. Для этой стадии характерно отсутствие симптомов болезни и каких-либо нарушений, связанных с циркуляцией крови по артериям. Ускоряют формирование липидных пятен такие сопутствующие заболевания как сахарный диабет, артериальная гипертония, ожирение. Образование фиброзной бляшки – это вторая стадия развития атеросклероза, в ходе которой сформировавшиеся липидные пятна воспаляются, вследствие чего в их полости скапливаются клетки иммунной системы, пытающиеся очистить артериальную стенку от тех жиров (а иногда и микробов), которые успели в ней отложиться. Продолжительная воспалительная реакции влечет за собой разложение массы отложившихся в артериальной стенке жиров, а также прорастание в стенке именно соединительной ткани. В итоге образуется фиброзная бляшка, поверхность которой возвышается над внутренней поверхностью самого сосуда, приводя к сужению просвета сосуда и нарушению циркуляции крови. Формирование осложненной бляшки – это заключительный этап развития атеросклероза, для которого характерно образование разных осложнений, которые связаны с развитием описанной выше фиброзной бляшки, а также появление симптомов заболевания.
Возможные варианты формирования и развития фиброзной бляшки:
Разрыв осложненной бляшки и высвобождение всех распавшихся тканей в так называемый «просвет» сосуда, что может спровоцировать закупорку сосудов сердца, почек либо головного мозга теми частицами разрушенной артериальной стенки, которые попали в кровоток. Такие частицы разносятся с кровяным током по всей полости организма, закупоривая сосуды того диаметра, который соответствует их размерам.
Формирование тромба – наступает после разрыва бляшки. Тромб образуется из тромбоцитов, эритроцитов и особого белка фибрина, которые оседают в месте своего разрыва. Сформировавшийся тромб может полностью перегородить просвет сосуда, нарушив тем самым кровообращение на участке артерии, который расположен дальше тромба. Именно тромб может стать причиной инфаркта миокарда, а также инсульта головного мозга или гангрены нижних конечностей.
Кровоизлияние в основании фиброзной бляшки осуществляется по причине разрушения мелкого кровеносного сосуда, который проходит в стенке крупной артерии, расположенной в основании сформированной атеросклеротической бляшки. В процессе кровоизлияния вся поверхность бляшки приподнимается, вследствие чего возникает резкое нарушение нормальной циркуляции крови по сосуду, а это может спровоцировать развитие инфаркта миокарда либо инсульта.
Следует отметить, что развитие атеросклероза иногда занимает десятки лет, причем процесс может быть ускорен присутствием факторов риска или, напротив, замедлен предпринимаемыми методами профилактики и лечения.