Гиповитаминоз с

Характеризуется появлением петехиальных высыпаний на слизистых, коже, специфическим поражением полости рта. Межзубные сосочки набухают, легко кровоточат при чистке зубов и приеме пищи.

При недостатке витамина С нарушается тканевое дыхание, усиливается разрушение гемоглобина, угнетается синтез коллагена, увеличивается проницаемость сосудистой стенки, что приводит к развитию геморрагического диатеза. Нарушается регенерация тканей.

Патофизиология лейкоцитов

(преподаватель – д.м.н. Борукаева И.Х.)

В крови здорового человека в условиях покоя натощак содержится 4- 9х 10⁹ /л (4000-9000 в 1 мкл).

Лейкопения – уменьшение общего количества лейкоцитов ниже 4х10⁹ /л.

Лейкопении

первичные вторичные

(врожденные) (приобретенные)

• при действии ионизирующей радиации;

• при действии токсических доз различных химических соединений;

• действии цитостатиков, сульфаниламидов, антидепрессантов;

• действии вирусов, риккетсий, паразитов;

• избытке биологически активных веществ при шоках, стрессе.

Механизмы развития:

1. нарушение и (или) угнетение процесса лейкопоэза;

2. разрушение лейкоцитов в сосудистом русле и органах гемопоэза;

3. перераспределение лейкоцитов в сосудах;

4. повышенная потеря лейкоцитов организмом;

5. гемодиллюция.

1. Нарушение и (или) угнетение процесса лейкопоэза возникает при:

• аплазии костного мозга с исчезновением миелоидных элементов из ткани костного мозга;

• метаплазии костного мозга;

• токсическом и токсико-аллергическом воздействии на костный мозг хим. веществ (бензол, золото, мышьяк) и лекарственных препаратов (салицилаты, сульфаниламиды, антибиотики);

• воздействии на костную ткань физических факторов (радиация, холод);

• гипотиреозе;

• гипокортицизме;

• недостатке компонентов, необходимых для лейкопоэза (дефиците белков, аминокислот, фолиевой кислоты и т.д);

• генетическом дефекте:

• при болезни Костмана – врожденная наследственная нейтропения грудных детей. Болезнь наследуется по рецессивному признаку и характеризуется врожденным дефектом утилизации серосодержащих аминокислот, что приводит к дефекту сульфгидрильных групп в миелобластах, вследствие чего созревание гранулоцитов обрывается на промиелоцирной стадии;

• при семейной нейтропении, вызванной недостатком выработки лейкопоэтинов;

• при циклической нейтропении – у больных регулярно через 2-4 недели развивается гранулоцитопения, которая продолжается 4-10 дней. Этиология и патогенез не изучены.

2. Разрушение лейкоцитов в сосудистом русле и органах гемопоэза возникает при:

• действии ионизирующей радиации;

• воздействии антилейкоцитарных антител, которые образуются при переливании лейкоцитарной массы (образующиеся против антигенов чужеродных лейкоцитов антитела могут оказать «перекрестное» повреждающее действие и на собственные клетки), под действием некоторых лекарственных препаратов;

• заболеваниях, сопровождающихся увеличением иммунных комплексов (аутоиммунные заболевания, лейкозы, опухоли).

2. Перераспределение лейкоцитов в сосудах наблюдается при:

• шоке, неврозах в результате скопления клеток в расширенных капиллярах органов-депо;

• феномене «краевого стояния», когда большое количество лейкоцитов адгезировано на стенке сосудов (при раннем этапе воспаления);

• выходе большого количества лейкоцитов из сосудистого русла в ткани при их массивном повреждении (при перитоните, плеврите, пневмонии).

2. Повышенная потеря лейкоцитов организмом возникает при:

• наличии свищей лимфатических сосудов;

• обширных ожогах;

• хронических гнойных инфекциях и обширных воспалительных процессах (обширное разрушение лейкоцитов в очаге воспаления).

2. Гемодилюционная лейкопения возникает при:

- гиперволемии.

В зависимости от вида лейкоцитов различают:

• эозинопенические,

• базофилопенические,

• нейтропенические,

• лимфопенические,

• моноцитопенические,

• смешанные.

Агранулоцитоз – лейкопения, характеризующаяся резким снижением количества гранулоцитов в крови (менее 0,75х10⁹/л) вплоть до полного исчезновения.

Причины развития:

- действие инфекционных агентов (брюшной тиф, милиарный туберкулез, малярия, сифилис);

- действие токсических и лекарственных веществ (бензол, пирамидон, фенацитин, сульфаниламиды, препараты сурьмы, золота, висмута, левомицитин, ПАСК, хинин);

• действие ионизирующей радиации.

Картина крови – резкая лейкопения, почти полное отсутствие нейтрофилов, эозинофилов. Уцелевшие клеточные формы – моноциты, лимфоциты.

В костном мозге – почти полностью отсутствуют зрелые гранулоциты, незрелые формы миелоидного ряда – миелобласты, промиелоциты.

Значение лейкопений:

• отмечается снижение резистентности организма (противоинфекц., противоопухолевой);

• наблюдается инфицирование организма (с развитием бронхитов, ринитов, плевритов, конъюнктивитов).

лейкоцитоз – увеличение общего количества лейкоцитов свыше 9х10⁹/л (или их отдельных форм). Лейкоцитоз носит временный характер, это реакция кроветворной системы на соответствующую патологию.

Виды лейкоцитозов:

• Физиологический лейкоцитоз:

• пищеварительный лейкоцитоз – перераспределительный, развивается через 2-3 часа после приема пищи;

• лейкоцитоз новорожденных – истинный, в первые 2-е суток жизни количество лейкоцитов достигает 15-20 х10⁹ /л;

• лейкоцитоз беременных – истинный, до 15-20х10⁹/л, а во время родов и 30х10⁹/л;

• миогенный лейкоцитоз – перераспределительный, при интенсивной мышечной нагрузке.

• Патологический лейкоцитоз:

возникает при неадекватной реакции системы крови на раздражитель, либо при нарушении лейкопоэза. Развивается при лейкемоидных реакциях и лейкозах.

• Лейкоцитоз при патологических процессах:

• инфекционный,

• воспалительный,

• при травмах,

• токсогенный - при действии вредных веществ,

• постгеморрагический,

• при распаде опухолей.

Механизмы развития:

1. стимуляция нормального процесса лейкопоэза и выхода лейкоцитов в периферическую кровь;

2. опухолевая активация лейкопоэза при лейкозах;

3. перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле.

4. гемоконцентрация.

1. Стимуляция нормального процесса лейкопоэза и выхода лейкоцитов в периферическую кровь возникает при:

• повышении уровня лейкопоэтинов;

• снижении содержания ингибиторов пролиферации.

2. Опухолевая активация лейкопоэза при лейкозах возникает:

- под влиянием канцерогенных факторов.

3. Перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле возникает при:

- увеличении числа лейкоцитов в каком-нибудь сосудистом русле без признаков гиперплазии лейкопоэтической ткани (при физической нагрузке, шоках - увеличение числа лейкоцитов в сосудах органов-депо).

4. Гемоконцентрационный лейкоцитоз возникает при

- гипогидратации организма (при рвоте, диарее, полиурии).

Проявления:

В периферической крови – равномерное увеличение числа всех форм лейкоцитов или преимущественно отдельных форм.

• эозинофилов – при аллергических реакциях, глистных инвазиях;

• нейтрофилов - при острых воспалительных заболеваниях, инфарктах, инсультах, росте опухолей;

• лимфоцитов – при вирусных (коклюш, вирусный гепатит) и микробных (tbc, сифилис);

• моноцитов – при инфекционных заболеваниях (малярия, краснуха, бруцеллез, мононуклеоз).