ПАтОфизиология паращитовидных желез

Паращитовидные железы (ПЩЖ) (околощитовидные железы, эпителиальные тельца) – небольшие железы внутренней секреции (в количестве – 4), тесно прилежащие к задней поверхности щитовидной железы.

Продуктом внутрисекреторной деятельности пщж является паратгормон (паратирин), который наряду с тиреокальцитонином щитовидной жлезы и витамином d поддерживает постоянный уровень кальция в крови.

Д е й с т в и е п а р а т г о р м о н а

  

костные клетки почки кишечник

активация остеокластов: торможение реабсорбции усиление абсорбции

усиление резорбции костной ткани неорганического фосфора и всасывания кальция

и стимуляция реабсорбции кальция

  

Увеличение поступления кальция в кровь – гиперкальциемия

В свою очередь, содержание кальция в крови регулирует образование паратгормона (ПТГ): повышение содержания Са²⁺ угнетает секрецию ПТГ, а также усиливает превращение его в биологически инертные продукты деградации; при падении уровня кальция ниже нормы секреция гормона резко увеличивается (по механизму отрицательной обратной связи).

Гипофункция паращитовидных желез

Гипопаратиреоз (гипоПТ) – заболевание, обусловленное недостаточной продукцией паратгормона с последующей гипокальциемией и характеризующееся приступами тонических судорог.

Этиология

• случайное удаление ПЩЖ при резекции щитовидной железы, удалении паратиреоаденомы, если есть атрофия других паращитовидных желез или их недостаточная (подавленная) активность;

• врожденное недоразвитие или отсутствие ПЩЖ;

• воспалительные процессы ПЩЖ или окружающих органов и тканей;

• кровоизлияние в них в результате травмы;

• аутоиммунное повреждение ПЩЖ;

• лучевое повреждение ПЩЖ;

• туберкулез, амилоидоз ПЩЖ;

• поражение ПЩЖ метастазами и т.д.

Гипопаратиреоз может возникнуть также при сниженной биологической активности паратгормона или резистентности к нему органов-мишеней (псевдогипопаратиреоз).

Патогенез

Дефицит паратгормона приводит к уменьшению поступления кальция в кровь из костной ткани и увеличению реабсорбции фосфора в проксимальных отделах канальцев почек со снижением реабсорбции кальция, вследствие чего возникает гипокальциемия и гиперфосфатемия.

В результате гипокальциемии нарушается взаимоотношение между ионами натрия и калия, а также кальция и магния, что в свою очередь ведет к резкому повышению нервно-мышечной возбудимости. Последняя наряду с общей вегетативной реактивностью приводит к повышению судорожной готовности и приступам тонических судорог.

Клинические синдромы и симптомы при гипоПт:

• судорожные сокращения скелетных мышц: парестезии, фибриллярные подергивания мышц, тонические судороги;

• судорожные сокращения гладких мышц: дыхательных, ЖКТ;

• вегетативные нарушения: жар, озноб, головокружение, боли в области сердца, сердцебиение;

• нарушения трофики: катаракта, дефекты эмали зубов, сухость кожи, ломкость ногтей, нарушение роста волос, раннее поседение;

• изменения психики: неврозы, снижение памяти, бессонница, депрессия.