- •Патофизиология гемостаза
- •Тромбоцитопениях и Тромбоцитопатиях
- •Нарушение образования тромбоцитов в красном костном мозге при следующих заболеваниях:
- •Лизис тромбоцитов при следующих состояниях:
- •Усиленное потребление тромбоцитов, связанное с процессом микротромбообразования при следующих синдромах:
- •Приобретенная гипокоагуляция наблюдается в клинической практике чаще.
- •Гиповитаминоз с
- •Патофизиология лейкоцитов
- •С двиг лейкоцитарной формулы
- •Л ейкемоидная реакция
- •Лекция по коронарной и сердечной недостаточности
- •Патофизиология печени
- •Надпеченочные (гемолитические) желтухи
- •Печеночная желтуха
- •1. Паренхиматозная желтуха.
- •Подпеченочная (механическая) желтуха
- •Печеночная недостаточность
- •Печеночная кома
- •Патофизиология желудочно-кишечного тракта
- •Механическая непроходимость
- •Д инамическая непроходимость Спастическая Паралитическая
- •Тромбоэмболическая непроходимость
- •Патофизиология почек
- •Классификация эндокринопатий
- •I. В зависимости от уровня поражения различают:
- •II. В зависимости от изменений функции железы различают:
- •Этиология, патогенез гипер- и гипосомии
- •Патофизиология задней доли гипофиза (гипер- и гипофункция)
- •1. Несахарный диабет
- •2. Синдром повышенной секреции адг (синдром Пархона)
- •Парциальная и тотальная гипофункция передней доли гипофиза
- •2. Нейросоматические расстройства.
- •Патофизиология надпочечников
- •Гиперкортицизм
- •Гипокортицизм (надпочечниковая недостаточность)
- •Патофизиология сетчатой зоны надпочечников (адреногенитальный синдром)
- •Патофизиология мозгового слоя надпочечников (Гиперкатехоламинемия)
- •Патофизиология щитовидной железы
- •Гипотиреоз
- •ПАтОфизиология паращитовидных желез
- •Продуктом внутрисекреторной деятельности пщж является паратгормон (паратирин), который наряду с тиреокальцитонином щитовидной жлезы и витамином d поддерживает постоянный уровень кальция в крови.
- •Увеличение поступления кальция в кровь – гиперкальциемия
- •Патогенез
- •Клинические синдромы и симптомы при гипоПт:
- •Гиперфункция паращитовидных желез
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клинические синдромы и симптомы при гиперПт:
- •Патофизиология половых желез
- •Патофизиология эпифиза
- •Невралгия тройничного нерва
2. Нейросоматические расстройства.
- Обусловленные поражением ядер гипоталамуса: гипотермия (редко — субфебрильное повышение температуры) и вегетативные расстройства (преходящие гипогликемия, полиурия, гипотензивные реакции, коллапсы, тетанические судороги и др.).
- Вызванные повышением внутричерепного давления (при внутричерепном росте новообразования или кровоизлиянии): ограничение полей зрения, снижение остроты зрения, головные боли.
3. Психические нарушения. Наблюдаются при всех указанных выше разновидностях гипоталамо-гипофизарной недостаточности. Чаще всего они характеризуются апатией и безучастным отношением к происходящему вокруг, депрессией, снижением эмоционального уровня оценки событий, психическими расстройствами (например, галлюцинациями, параноидным психозом).
Патофизиология надпочечников
К гиперфункциональным состояниям коры надпочечников относятся синдромы гиперальдостеронизма, гиперкортизолизма (гиперкортицизма) и адреногенитальный синдром.
К гипофункциональным состояниям коры надпочечников относится недостаточность коры надпочечников (например, болезнь Аддисона и гипоальдостеронизм).
Гиперальдостеронизм - общее название синдромов, возникающих вследствие гиперсекреции или нарушений обмена альдостерона и характеризующихся наличием отёков, асцита, гипокалиемии и реноваскулярной артериальной гипертензии.
Синдром гиперальдостеронизма может быть первичным или вторичным. В некоторых случаях развивается псевдогиперальдостеронизм.
Первичный гиперальдостеронизм
• Причины: альдостеронпродуцирующая аденома клубочковой зоны коры одного из надпочечников, первичная гиперплазия клубочковой зоны коры надпочечников. При этих состояниях развивается синдром Конна (около 80% всех случаев первичного гиперальдостеронизма). Синдром Конна - расстройство, вызывающее чрезмерную секрецию альдостерона и характеризующееся головными болями, полиурией, слабостью, артериальной гипертензией, гипокалиемическим алкалозом, гиперволемией и пониженной активностью ренина.
Основные проявления гиперальдостеронизма:
- Высокий уровень альдостерона в крови в связи с его гиперпродукцией в клубочковой зоне коры надпочечников.
- Снижение содержания (активности) ренина и ангиотензина II в плазме крови. Является результатом подавления активности ренин-ангиотензиновой системы в условиях гиперальдостеронизма и гиперволемии, потенцирующей торможение синтеза и секреции ренина.
- Гипернатриемия и гипокалиемия вследствие активации реабсорбции Na+ и стимуляции экскреции K+ в канальцах почек в результате непосредственного влияния на них избытка альдостерона.
- Артериальная гипертензия. Развивается вследствие увеличения [Na+] в плазме крови (гиперосмия), что обусловливает цепь следующих явлений: активация осморецепторов и стимуляция секреции АДГ повышение реабсорбции жидкости в дистальных отделах канальцев почек, пропорциональное гиперосмии увеличение ОЦК в суженном сосудистом русле повышение сердечного выброса и увеличение АД.
- Снижение остроты зрения (иногда слепота). Механизм: нарушение кровоснабжения сетчатки глаза в связи с изменениями в её микрососудах (утолщение стенки, микроаневризмы, повышенная извитость) и расстройствами микрогемоциркуляции (замедление тока крови, ишемия, стаз).
- Нарушения функции почек: гипостенурия (из-за низкого содержания Na+ в моче), олигурия на начальном этапе болезни (в связи с повышенной реабсорбцией Na+), полиурия и никтурия на последующих этапах заболевания, протеинурия. Указанные изменения являются результатом дистрофии эпителия почечных канальцев и гипосенситизации рецепторов эпителия канальцев почек к АДГ вследствие снижением уровня K+ в клетках.
- Расстройства нервно-мышечной возбудимости: парестезии, мышечная слабость и гипотония, судороги, вялые (нейрогенные) параличи. Механизмы: гипернатриемия, увеличение уровня Na+ в миоцитах и нервных клетках, гипокалиемия, дефицит K+ в клетках, алкалоз. Указанные отклонения приводят к нарушениям электрогенеза и дистрофическим изменениям.
Вторичный гиперальдостеронизм
• Причины вторичного гиперальдостеронизма - состояния, вызывающие снижение ОЦК и/или АД. Это обусловливает активацию ренин-ангиотензиновой системы и вторично - гиперпродукцию альдостерона обоими надпочечниками. Наиболее часто к этому приводят сердечная недостаточность, нефроз (с гипоальбуминемией), сопровождающиеся ишемией почечной ткани гломерулонефрит, гидронефроз, нефросклероз, цирроз печени, полиурия.
• Последствия. Названные и другие состояния приводят к стимуляции синтеза ренина и избыточному образованию ангиотензина (в отличие от первичного гиперальдостеронизма!).
• Проявления вторичного гиперальдостеронизма и их механизмы: высокий уровень альдостерона в крови, повышенная активность ренина плазмы крови. Другие проявления аналогичны тем, которые наблюдаются при первичном альдостеронизме.