- •Патофизиология гемостаза
- •Тромбоцитопениях и Тромбоцитопатиях
- •Нарушение образования тромбоцитов в красном костном мозге при следующих заболеваниях:
- •Лизис тромбоцитов при следующих состояниях:
- •Усиленное потребление тромбоцитов, связанное с процессом микротромбообразования при следующих синдромах:
- •Приобретенная гипокоагуляция наблюдается в клинической практике чаще.
- •Гиповитаминоз с
- •Патофизиология лейкоцитов
- •С двиг лейкоцитарной формулы
- •Л ейкемоидная реакция
- •Лекция по коронарной и сердечной недостаточности
- •Патофизиология печени
- •Надпеченочные (гемолитические) желтухи
- •Печеночная желтуха
- •1. Паренхиматозная желтуха.
- •Подпеченочная (механическая) желтуха
- •Печеночная недостаточность
- •Печеночная кома
- •Патофизиология желудочно-кишечного тракта
- •Механическая непроходимость
- •Д инамическая непроходимость Спастическая Паралитическая
- •Тромбоэмболическая непроходимость
- •Патофизиология почек
- •Классификация эндокринопатий
- •I. В зависимости от уровня поражения различают:
- •II. В зависимости от изменений функции железы различают:
- •Этиология, патогенез гипер- и гипосомии
- •Патофизиология задней доли гипофиза (гипер- и гипофункция)
- •1. Несахарный диабет
- •2. Синдром повышенной секреции адг (синдром Пархона)
- •Парциальная и тотальная гипофункция передней доли гипофиза
- •2. Нейросоматические расстройства.
- •Патофизиология надпочечников
- •Гиперкортицизм
- •Гипокортицизм (надпочечниковая недостаточность)
- •Патофизиология сетчатой зоны надпочечников (адреногенитальный синдром)
- •Патофизиология мозгового слоя надпочечников (Гиперкатехоламинемия)
- •Патофизиология щитовидной железы
- •Гипотиреоз
- •ПАтОфизиология паращитовидных желез
- •Продуктом внутрисекреторной деятельности пщж является паратгормон (паратирин), который наряду с тиреокальцитонином щитовидной жлезы и витамином d поддерживает постоянный уровень кальция в крови.
- •Увеличение поступления кальция в кровь – гиперкальциемия
- •Патогенез
- •Клинические синдромы и симптомы при гипоПт:
- •Гиперфункция паращитовидных желез
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клинические синдромы и симптомы при гиперПт:
- •Патофизиология половых желез
- •Патофизиология эпифиза
- •Невралгия тройничного нерва
Патофизиология задней доли гипофиза (гипер- и гипофункция)
Патологии нейрогипофиза приводит к нарушениям водного баланса в результате АДГ-эндокринопатий (недостаточность или избыточность эффектов АДГ). К ним относятся центральные формы несахарного диабета (недостаточность эффектов АДГ) и синдром неадекватной секреции АДГ (избыточность эффектов АДГ) – синдром Пархона.
1. Несахарный диабет
Несахарный диабет (несахарное мочеизнурение) развивается в результате недостаточности эффектов АДГ.
Этиология:
нарушение синтеза АДГ, торможение транспорта АДГ к нейрогипофизу, расстройства накопления и выделения АДГ в кровь, гипосенситизация рецепторов АДГ в почке, повышение инактивации АДГ в тканях.
Проявления:
• Полиурия. Суточный диурез составляет обычно 3–15 л, иногда до 20–30 л. При этом моча имеет очень низкую осмолярность. Механизм: недостаточность эффектов АДГ обусловливает снижение реабсорбции жидкости в дистальных отделах канальцев почек. Это приводит к выведению почками большого количества неконцентрированной мочи (относительная плотность всех порций равна обычно 1,000–1,005).
• Гиперосмолярность плазмы крови, внутриклеточной и других биологических жидкостей.
• Гипернатриемия. Механизмы: активация выработки, высвобождения и эффектов альдостерона в условиях нарастающей значительной гипогидратации организма и развития гиповолемии. Это ведёт к увеличению реабсорбции Na+ в почках и увеличению его содержания в плазме крови.
• Полидипсия - повышенное потребление жидкости, обусловленное патологически усиленной жаждой. Количество выпиваемой пациентами жидкости колеблется от 3 до 15, иногда 30 л в сутки. При отсутствии возможности восполнения утраты жидкости развивается угрожающая жизни гиперосмоляльная гипогидратация организма. Механизм: активация нейронов центра жажды гипоталамуса вследствие гиперосмоляльности плазмы крови и гипогидратации клеток организма. Известно, что дефицит уже 1–2% воды в организме формирует ощущение жажды, особенно при гиперосмоляльности крови.
2. Синдром повышенной секреции адг (синдром Пархона)
Синдром Пархона развивается вследствие избыточности эффектов АДГ и характеризуется олигурией и отёками.
Патогенез. Ведущую роль в развитии синдрома Пархона играют избыточная продукция и нейросекреция АДГ нейронами гипоталамуса и эктопическая секреция АДГ (например, мелкоклеточными карциномами лёгких).
Проявления:
• Олигурия. Механизм: значительная активация реабсорбции жидкости в дистальных отделах почечных канальцев под влиянием АДГ. АДГ взаимодействует с V2–рецепторами эпителия дистальных отделов канальцев и собирательных трубочек почек. Это обусловливает образование цАМФ, встраивание водных каналов в цитолемму и торможение экскреции жидкости, что приводит к увеличению реабсорбции воды и снижению диуреза.
• Нарастание массы тела. Механизм: задержка жидкости в организме (гипергидратация). Вода накапливается в тканях и сосудистом русле, что и увеличивает массу тела.
• Гипонатриемия. Считается кардинальным признаком синдрома.
• Повышение содержания натрия в моче. Механизм: гипергидратация организма, стимулирующая экскрецию Na+ почками.
• Психо-неврологические расстройства. Характеризуются апатией, вялостью, нарушением сознания, нередко судорогами. Механизм: набухание нейронов мозга, что характерно для состояния так называемого «водного отравления».