Механическая непроходимость
Обтурационная Странгуляционная
при обтурации просвета кишки, при нарушении кровообращения кишечной
кровообращение кишечной стенки стенки, возможно развитие некроза кишечника
не нарушено (при опухолях, каловых камнях,
гельминтозах)
Д инамическая непроходимость Спастическая Паралитическая
- при спазме – отравлении солями при параличе кишечной стенки
металлов, заболеваниях желчных путей) (перитонит, тяжелые операции
на ЖКТ, травмы)
Тромбоэмболическая непроходимость
Развивается при нарушении кровообращения в кишечной стенке
при тромбозе или параличе ее сосудов,
возможно развитие гангрены кишки
В участке непроходимости развивается застойная гиперемия, паралич сосудов, отек, воспаление и некроз. Резко снижается всасывание в кишечнике, однако секреция кишечного сока продолжается. Содержимое кишечника растягивает его отделы выше места непроходимости, раздражает рецепторы и вызывает упорную рвоту. Наступает обезвоживание организма, сгущение крови. Усиливаются процессы брожения, гниения, наступает кишечная аутоинтоксикация.
Патофизиология почек
(Преподаватель – Борукаева И.Х.)
Почки относятся к жизненно важным органам. Основное назначение почек - сохранение постоянства внутренней среды (гомеостаза) организма:
1) поддержание на постоянном уровне объема внеклеточной жидкости и ее осмолярности путем влияния на размер экскреции воды и натрия;
2) регуляция содержания во внеклеточной жидкости калия, магния, кальция, фосфора, хлора и других электролитов;
3) участие в поддержании на нормальном уровне рН крови путем задержки в организме, удаления и продукции кислых и щелочных субстанций;
4) удаление из плазмы крови токсических и конечных продуктов обмена, избытка глюкозы, аминокислот, пептидов и полипептидов, в том числе различных гормонов, а также чужеродных веществ (лекарственные препараты, яды и пр.);
5) участие в регуляции кровяного давления и эритропоэза.
Значительная часть перечисленных функций связана с экскреторной деятельностью почек, суммарным результатом которой является образование мочи.
Нарушение клубочковой фильтрации.
Почки выполняют свои гомеостатические функции и образуют мочу посредством процессов фильтрации составных компонентов плазмы, реабсорбции и секреции, а также синтеза ряда веществ.
Процесс фильтрации осуществляется в начальной части нефрона - почечных клубочках, где образуется первичная моча.
Движущей силой, обусловливающей процесс фильтрации, является фильтрационное давление, которое создается в результате разности между гидростатическим давлением в капиллярах клубочка (50-55 мм рт.ст.), способствующим прохождению элементов плазмы крови через трехслойную мембрану в просвет капсулы Боумена, и противоположно действующими силами, создаваемыми онкотическим давлением плазмы крови (20-28 мм рт.ст.) и давлением в капсуле Боумена (12 мм рт.ст.).
Гидростатическое давление в капиллярах клубочка является величиной, зависящей главным образом от мышечного тонуса стенок приводящей и отводящей артериол. Сопротивление приносящей артериолы клубочка меняется в зависимости от системного артериального давления. Онкотическое давление плазмы крови зависит от содержания в ней белков. Давление в полости капсулы Боумена определяется проходимостью почечных канальцев и мочевыводящих путей; кроме того, оно зависит от внутрипочечного давления. В среднем фильтрационное давление составляет 18 мм рт.ст. Фильтрующая мембрана состоит из трех слоев: эндотелия капилляров, базальной мембраны и эпителиальных клеток (подоцитов), покрывающих своими ножками наружную поверхность базальной мембраны. Поступающий в капсулу Боумена ультрафильтрат содержит все составные элементы плазмы крови, но почти свободен от присутствия белков.
Кроме фильтрационного давления, на объем образующегося ультрафильтрата влияет площадь фильтрации, зависящая от количества функционирующих нефронов, а также гидравлическая проводимость фильтрующей мембраны.
Скорость клубочковой фильтрации устанавливается путем определения клиренса веществ, которые в почках только фильтруются, но не реабсорбируются и не секретируются в почечных канальцах (таким, например, является полисахарид инулин). Клиренс (от англ. clear - очищать) соответствует объему плазмы крови, который полностью очистился от данного вещества за 1 мин. Для определения клиренса необходимо установить концентрацию используемого вещества, например инулина, в моче (М) и плазме крови (К) и количество мочи (Д), выделившейся за 1 мин.
Путем определения клиренса инулина было установлено, что скорость клубочковой фильтрации составляет у мужчин 120-125 мл/мин, а у женщин - 110 мл/мин. Суточный объем клубочкового фильтрата равен 170-180 л. У человека в возрасте 70 лет и старше скорость фильтрации снижается наполовину.
В клинических условиях чаще прибегают к определению скорости клубочковой фильтрации по клиренсу эндогенного креатинина. В норме его клиренс составляет 97-137 мл/мин для мужчин и 88-128 мл/мин для женщин из расчета на 1,73 м2 поверхности тела.
Снижение клубочковой фильтрации
К уменьшению объема фильтрации могут привести как почечные, так и внепочечные факторы. К почечным причинам снижения фильтрации относятся:
• уменьшение числа функционирующих клубочков вследствие замещения их фиброзной тканью, деструктивных процессов в почках;
• снижение проницаемости фильтрующей мембраны в связи с прорастанием соединительной тканью, осаждением на ней иммунных комплексов, аутоантител;
• склеротические изменения в приносящих артериолах и междолевых сосудах;
• увеличение давления в полости капсулы Боумена по причине повышения внутрипочечного давления при отеке интерстиция или нарушения проходимости канальцев и мочевыводящих путей.
Внепочечными причинами уменьшения фильтрации могут быть:
1) снижение системного кровяного давления в связи с сердечной или сосудистой недостаточностью, кровопотерей, обезвоживанием; при падении систолического артериального давления ниже 50 мм рт.ст. фильтрация прекращается полностью;
2) повышение онкотического давления плазмы крови в результате увеличения концентрации белков, что может произойти при повышенном их синтезе (например, при миеломной болезни), введении белковых препаратов или сгущении крови.
Критическое уменьшение объема клубочковой фильтрации может произойти внезапно (например, при острой почечной недостаточности) или явиться результатом длительно развивающейся болезни, приводящей к гибели клубочков. Такое состояние сопровождается снижением выделительной функции почек и не может быть полностью компенсировано изменением функции канальцев. Следствием резкого снижения клубочковой фильтрации являются нарушение экскреторной функции почек, накопление в крови азотистых метаболитов и ряда других веществ, подлежащих удалению из организма.
Повышение объема фильтрации может иметь место:
1) при снижении онкотического давления плазмы крови в результате гипопротеинемии (белково-калорийное голодание, нефротический синдром, разжижение крови при увеличенном приеме жидкости и др.);
2) при повышении проницаемости клубочковой мембраны под действием иммунных комплексов, аутоантител, продуктов ПОЛ, кининов, гистамина;
3) при рефлекторном повышении тонуса отводящей артериолы и (или) расслаблении приводящей, что имеет место при возбуждении симпатической нервной системы на начальной стадии лихорадки, при гипертонической болезни и др. Во всех этих случаях повышается гидростатическое и соответственно фильтрационное давление в клубочковых капиллярах.
4) гиперволемиях различного генеза.
Изменение клубочковой фильтрации не всегда сопровождается соответствующим изменением диуреза, так как окончательный объем мочи зависит в значительной степени от выраженности процессов реабсорбции жидкости в канальцах.
При увеличении клубочковой фильтрации отмечаются следующие изменения:
дегидратация,
нарушение баланса натрия и др. электролитов,
уменьшение ОЦК,
увеличение вязкости крови,
нарушение микроциркуляции.
Нарушение канальцевой реабсорбции.
При нарушении реабсорбции воды может быть:
Полурия – увеличение суточного диуреза более 2-2,5 л. Развивается при увеличении клубочковой фильтрации и уменьшении канальцевой реабсорбции жидкости.
Причины:
1. Внепочечные:
повышенное поступление воды в организм, приводящее к увеличению ОЦК и почечного кровотока;
повышение в моче осмотически активных веществ, например, глюкозы при сахарном диабете или мочевины при ХПН;
уменьшение осмолярности плазмы крови, например, при гипонатриемии, сопровождающееся уменьшением выделения АДГ;
несахарный диабет при врожденном или приобретенном недостатке АДГ;
прием диуретиков;
2. Почечные:
- нечувствительность канальцев к АДГ (нефрогенный несахарный диабет) и нарушение противоточно-множительного механизма.
Олигурия уменьшение суточного диуреза менее 1 л, является следствием уменьшения фильтрации и увеличения реабсорбции жидкости.
Причины:
1. Внепочечные:
обезвоживание;
снижение АД ниже 80 мм рт.ст.;
увеличение осмолярности крови (гипернатриемия), сопровождаемая увеличенной секрецией АДГ;
гиперонкия;
снижение ЭФД;
повышение тонуса приносящих артериол;
затрудненный отток мочи;
сгущение крови;
2. Почечные:
увеличение реабсорбции воды в почечных канальцах и собирательных трубочках.
Анурия – суточный диурез больного не превышает 50 мл, возникает при значительном снижении клубочковой фильтрации и увеличении канальцевой реабсорбции.
Возникает при снижении АД ниже 50 мм рт. ст.
Наряду с объемом суточной мочи могут изменяться частота мочеиспускания и распределение выделения мочи в течение суток. При ряде заболеваний почек и некоторых нарушениях в мочевыводящих путях наблюдается превалирование ночного диуреза над дневным - никтурия (от nictos - ночь), тогда как у здорового человека объем дневного диуреза составляет 65-80% от общего объема суточной мочи.
Частота мочеиспускания может увеличиваться (поллакиурия, от греч. pollakis - часто) или снижаться (оллакизурия, от греч. ollakis - редко).
При нарушении концентрационной функции канальцев почек при пиелонефритах, интерстициальном нефрите, начальных стадиях ХПН возникает:
Гиперстенурия – увеличение относительной плотности мочи выше нормы (более 1030). Возникает при увеличении реабсорбции жидкости в канальцах почек.
- Гипостенурия – снижение относительной плотности мочи ниже нормы (менее 1009). Наблюдается при нарушении концентрационной функции почек. Отражает тяжёлое поражение канальцев почек. Максимальная осмотическая концентрация мочи 200-250 ммоль/л, а максимальная относительная плотность – 1005-1008.
- Изостенурия – постоянная плотность мочи, не меняющаяся в течение суток (1010-1012) и соответствующая плотности плазмы крови. Свидетельствует о полном прекращении осмотического концентрирования мочи. Максимальная осмотическая концентрация мочи составляет 270-330 ммоль/л, а максимальная относительная плотность 1010-1012.
Глюкозурия – развивается при наследственных тубулопатиях (при синдроме Фанкони) и хронических заболеваниях почек, сахарном диабете, при отравлении свинцом, ртутью и т.д. При гипергликемии, превышающий уровень 8,88 ммоль/л, происходит недостаточность ферментов глюкозо-6-фосфатазы и гексокиназы из-за перегрузки. Глюкоза полностью не реабсорбируется и выделяется с мочой. Глюкозурия сопровождается полиурией и полидипсией.
Почечная гипераминоацидурия. Обусловлена отсутствием одного или нескольких транспортных белков-переносчиков, участвующих в реабсорбции аминокислот. Примером ренальной гипераминоацидурии является цистинурия. Она возникает при изолированном выпадении специфической транспортной системы, необходимой для реабсорбции цистина. Заболевание наследуется по аутосомнорецессивному типу. Иногда нарушается реабсорбция не только цистина, но и лизина, аргинина, орнитина. Цистин плохо растворим в кислой моче и может выпадать в осадок, из которого образуются цистиновые камни. Щелочная реакция мочи способствует растворению цистина.
Следует иметь в виду, что наряду с ренальной формой гипераминоацидурии существует экстраренальная, обусловленная резким повышением содержания аминокислот в крови и относительной недостаточностью функции канальцевого эпителия.
Канальцевая протеинурия – при нарушении реабсорбции белка в поврежденных канальцах на фоне нормальной фильтрации. О повреждении канальцев может свидетельствовать наличие в моче бета-2-микроглобулинов, которые, легко фильтрируясь в клубочках, должны полностью реабсорбироваться в канальцах.
Нарушение реабсорбции натрия – возникают при нефротическом синдроме, характеризующийся массивными отеками. Связано с повышением активности альдостерона и АДГ. При интерстициальных заболеваниях в почках может возникнуть нарушение чувствительности канальцевых клеток к альдостерону и АДГ, способствующие натрийурезу и полиурии. Кроме альдостерона, реабсорбцию Na+ увеличивают глюкокортикоиды, эстрогены, соматотропный гормон (СТГ), инсулин.
К внутрипочечным факторам, усиливающим натрийурез и диурез, относятся кинины, образующиеся в клетках дистальных канальцев, и простагландины Е, основным местом синтеза которых является мозговое вещество почек.
Нарушение реабсорбции калия – Независимо от содержания его в плазме крови, 90% поступившего в клубочковый фильтрат калия реабсорбируется в проксимальном извитом канальце и толстом восходящем фрагменте петли Генле. Количество выделяемого с мочой калия зависит от секреции его в связующих канальцах и собирательных трубочках, которая усиливается при гиперкалиемии. Последняя возникает при повышенном поступлении калия в плазму крови из поврежденных клеток (гемолиз, синдром раздавливания), резком снижении количества функционирующих нефронов при почечной недостаточности и др.
Причинами избыточной потери калия с мочой могут быть:
1) гиперальдостеронизм (болезнь Конна, синдром Кушинга, адреногенитальный синдром), лечение глюкокортикоидами, некоторыми мочегонными препаратами;
2) повышенная скорость продвижения канальцевой жидкости;
3) проксимальный канальцевый ацидоз;
4) пенициллин и его производные, вызывающие повышенную потерю калия путем стимуляции его секреции клетками дистального отдела нефрона; гентамицин и другие антибиотики аминогликозидной природы способствуют повышенной экскреции калия в связи с непосредственным повреждением эпителия канальцев.
Задержка выведения калия почками происходит при резком снижении скорости клубочковой фильтрации (менее 10 мл/мин), обструкции мочевыводящих путей, амилоидозе почки, ее трансплантации, а также при недостаточной секреции альдостерона (гипокортицизм, наследственный дефект биосинтеза альдостерона, угнетение его образования гепарином). Возникающая при этом гиперкалиемия может вызвать остановку сердца.
Фосфатурия. Возникает вследствие нарушения реабсорбции фосфатов; она сопровождается гипофосфатемией, рахитоподобными изменениями в костях (гипофосфатемический витамин D-резистентный рахит). Полагают, что в механизме развития фосфатурии играют роль отсутствие транспортного белка для фосфатов, а также недостаток рецепторов для связывания кальцитриола.
Процессы реабсорбции и экскреции кальция и фосфатов находятся под гормональным контролем. Реабсорбция кальция стимулируется паратгормоном, тиреокальцитонином и кальцитриолом. При острой и хронической недостаточности функции почек синтез последнего нарушается, снижается реабсорбция кальция не только в почечных канальцах, но и в кишечнике; возникает гипокальциемия. СТГ увеличивает экскрецию кальция, но повышает реабсорбцию фосфатов в почках. Такое же действие на реабсорбцию фосфатов оказывают тироксин и витамин D3, кроме того, реабсорбция фосфатов усиливается при гипопаратиреозе. При резком уменьшении объема клубочковой фильтрации происходит задержка фосфатов в крови, развивается гиперфосфатемия.
Нарушение канальцевой секреции.
Нарушение секреции калия – калий из первичной мочи почти весь реабсорбируется в канальцах почек. Калий появляется в моче вследствие секреции его клетками дистального отдела нефрона, в основном собирательными трубочками. Выведение калия увеличивается под влиянием альдостерона из-за увеличения секреции калия клетками дистальных канальцев и усиленного выделения калия. Увеличение секреции калия наблюдается под действием стероидных гормонов, при длительном приеме диуретиков.
Нарушение секреции Н+ при нарушении секреции Н+ накапливаются в крови, развивается почечный метаболический ацидоз. При нарушении секреции Н+ нарушается образование аммония, нарушается выделение аммиака, что усугубляет ацидоз.
Патологические составные мочи.
Протеинурия – выделение с мочой белка более 150 мг в сутки. Вспомним, что через гломерулярную мембрану легко фильтрируются аминокислоты, пептиды, низкомолекулярные белки. Этот процесс зависит от размера белковых молекул, а также от электрического заряда клубочковой мембраны и фильтрируемых белков. Белки высокой молекулярной массы через клубочковую мембрану не проходят, а альбумины фильтрируются только частично, тат как, имея отрицательный заряд, они отталкиваются от отрицательно заряженной мембраны капилляров клубочков. Почти все содержащие в первичной моче белки реабсорбируются в проксимальных и дистальных канальцах почек. Небольшое количество белков секретируется в мочу из тубулярного эпителия. Поэтому в норме у взрослых людей с мочой может выделятся до 100 мг белка в сутки (не более 0,3 г/л).
Виды протеинурии:
Функциональная протеинурия – наблюдается у людей после тяжелой физической нагрузки («маршевая» протеинурия), при стрессе, застойной сердечной недостаточности, дегидратации, алиментарной гиперпротеинемии. Она не превышает 1-5 г в сутки и носит кратковременный преходящий характер. При этом в основном выводятся альбумины.
Клубочковая протеинурия – обусловлена повышением проницаемости гломерулярной мембраны или изменением ее заряда или заряда фильтрируемых белков. При минимальных изменениях проницаемости мембраны в моче появляются низкомолекулярные белки – альбумины и трансферрин. При грубом поражении гломерул медиаторами воспаления, протеолитическими ферментами, активными метаболитами кислорода в моче появляются крупнодесперстные белки.
Канальцевая протеинурия – развивается при нарушении реабсорбции белка в поврежденных канальцах на фоне его нормальной фильтрации и обычно не превышает 3 г/л. О повреждении канальцев может свидетельствовать наличие в моче бета-2-микроглобулинов, которые, легко фильтрируясь в клубочках, должны полностью реабсорбироваться в канальцах.
Смешанная протеинурия – наблюдается при одновременном повреждении клубочков и канальцев почек. Может быть умеренной – от 1 до 3 г/л и выраженной – до 80-100 г/л.
Протеинурия переполнения – связана с гиперпротеинемией, сопровождающейся увеличением фильтрации белка и перегрузкой транспортных тубулярных систем.
Секреторная протеинурия – обусловлена повышенной секрецией белка эпителием канальцев, в том числе белка Тамм-Хорсфалля, которого в норме за сутки секретируется от 30 до 60 мг.
Протеинурия приводит к гипопротеинемии, снижению онкотического давления крови и развитию гипергидратации с отечным синдромом.
Гематурия – повышенное выделение с мочой эритроцитов.
Выделяют следующие виды гематурии:
макрогематурия – моча больного мутная, имеет вид мясных помоев;
микрогематурия – выявляется при микроскопическом исследовании мочи. В норме в поле зрения обнаруживаются 2-3 эритроцита.
внепочечная – наблюдается при циститах, уретритах, опухолях и травмах мочевыводящих путей,
почечная – возникает при гломерулонефритах, пиелонефритах, туберкулезе, опухоли почек.
Лейкоцитурия - повышенное выделение с мочой лейкоцитов. В норме лейкоцитов в моче 2-5 в поле зрения. Лейкоцитурия свидетельствует о наличии воспалительного процесса или в паренхиме почек, или в мочевыводящих путях. Бывает:
скрытая,
явная,
пиурия – гной в моче.
Цилиндурия – в моче здоровых людей встречается 0-1 гиалиновый цилиндр в поле зрения. Цилиндры могут быть лейкоцитарные, эритроцитарные, эпителиальные, зернистые, восковидные.
Бактериурия - в норме моча должна содержать не более 10000 микробов в 1 мл. Патологическая бактериурия характерная для инфекционных нефропатий.
Кристаллы солей (ураты, оксалаты, фосфаты) – обнаруживаются при мочекаменной болезни в большом количестве.
Аминоацидурия – повышенное выделение с мочой аминокислот возникает при тубулопатиях, повреждениях эпителия канальцев, гиперацидемии (при повышенном распаде тканевых структур, ожоговой болезни, обширном инфаркте миокарда, распаде опухоли), печеночной недостаточности.
Глюкозурия - развивается при наследственных тубулопатиях (при синдроме Фанкони) и хронических заболеваниях почек, сахарном диабете, при отравлении свинцом, ртутью и т.д. При гипергликемии, превышающий уровень 8,88 ммоль/л, происходит недостаточность ферментов глюкозо-6-фосфатазы и гексокиназы из-за перегрузки. Глюкоза полностью не реабсорбируется и выделяется с мочой. Глюкозурия сопровождается полиурией и полидипсией.
Липидурия – является следствием гиперлипидемии, характерна для нефротического синдрома и сопровождается появлением в моче зернистых (содержащих жир) и восковидных цилиндров.
Билирубинурия – выделения с мочой прямого билирубина – развивается при увеличении содержания этого пигмента более 34 мкмоль/л. Характерна для печеночной и подпеченочной желтух. Моча при этом становится темной из-за присутствия пигмента и легко вспенивается при встряхивании.
Экстраренальные нарушения при заболеваниях почек
При тяжелых заболеваниях почек, сопровождающихся их функциональной недостаточностью, развиваются:
• гиперазотемия (повышение содержания в сыворотке крови креатинина, мочевины, мочевой кислоты и других метаболитов белкового и пуринового обменов);
• нарушения обмена электролитов (гипер- и гипокалиемия, гипокальциемия, гиперфосфатемия, гипермагниемия и др.);
• гипопротеинемия и диспротеинемия;
• нарушение кислотно-основного состояния (метаболический ацидоз);
• гипо или гипергидратация с развитием отеков и водянок;
• остеопороз и остеомаляция;
• неврологические расстройства (судороги, спутанность сознания, кома и др.);
• эндокринные нарушения (гиперпаратиреоз, гиперпролактинемия и др.);
• артериальная гипертония; в механизме ее развития играют роль гипергидратация и гипернатриемия и в ряде случаев - активация РААС;
• левожелудочковая недостаточность, остановка сердца под действием гиперкалиемии;
• анемия (гипорегенеративная, нормо-, реже микроцитарная, гипоили нормохромная); в механизме развития анемии играют роль угнетение эритропоэза вследствие недостаточного образования эритропоэтина и токсического действия «средних молекул», повышенное разрушение эритроцитов вследствие понижения их осмотической и механической резистентности, а также кровотечения;
• иммунодепрессия (угнетение гуморального и клеточного иммунитета), снижение фагоцитарной активности лейкоцитов.
Большинство указанных явлений обнаруживаются при хронической и острой почечной недостаточности, менее часто они возникают при остром и хроническом гломерулонефрите, различных нефропатиях.
почечная недостаточность – состояние, характеризующееся значительным снижением или прекращением экскреторной и других функций почек.
В зависимости от скорости развития почечной недостаточности выделяют ее острую и хроническую формы.
Острая почечная недостаточность (ОПН) - синдром, возникающий в результате быстрого снижения или прекращения функций почек, в первую очередь экскреторной, сопровождающееся азотемией, нарушением водно-электролитного и кислотно-основного баланса..
Различают 4 формы ОПН:
Преренальная ОПН - возникают при шоке, коллапсе, гиповолемиях, сердечной недостаточности, тромбозе почечной артерии, нарушении водно-электролитного равновесия (неукротимая рвота, длительная диарея, декомпенсированный спазм привратника). Все эти факторы приводят к резкому падению артериального давления ниже 80 мм рт.ст. и уменьшению почечного кровотока и развитию ишемии почек. При этом ЭФД снижается и становится равным нулю, фильтрация первичной мочи уменьшается или полностью прекращается. Падение АД ниже 50 мм рт.ст. приводит к анурии.
Ренальная ОПН - может быть инфекционная, токсическая, сосудистая. Развивается при сепсисе, холере, КРАШ-синдроме, отравлении грибами, ртутью, ядами, тромбозе и эмболии сосудов почек. При этом происходит повреждение всех отделов нефрона и нарушение всех функций почек.
Постренальная ОПН – является следствием нарушения оттока мочи при обтурации или сдавлении мочевыводящих путей (камни, стриктуры, опухоли, перегибы мочеточника и т.п.).
Аренальная ОПН – развивается, когда человек лишается единственной имеющейся у него почки.
Механизм развития ОПН:
нарушение почечного кровотока, уменьшение ФД, уменьшение клубочковой фильтрации мочи,
гипоксическое повреждение канальцев, сопровождающееся отеком или некрозом эпителия,
повышенный выход мочевины и воды через поврежденные канальцы и собирательные трубочки в мозговое вещество почек с последующим отеком интерстиция и сдавлением канальцев снаружи,
обтурация мочевыводящих путей, нарушающая отток мочи и приводящая к повышению ДМП и снижению ФД в клубочках, что приводит к еще большему уменьшению клубочковой фильтрации.
В развитии ОПН выделяют 4 периода:
Начальный период – (от нескольких часов до суток) характеризуется симптомами основного заболевания, зависят от причины ОПН.
Олиго-анурический - самый опасный период. Нарушается клубочковая фильтрация до 10 мл/мин и менее. Развивается олигурия, анурия. Развивается тяжелая азотемия (остаточный азот растет до 350 ммоль/л, содержание мочевины в крови более 20 ммоль/л, концентрация креатинина – до 1,3 ммоль/л. Возникает гипергидратация, гиперволемия, перегрузка сердца, его дилятация, повышение внутричерепного давления и появление менингиальных симптомов, спутанности сознания. Опасность развития отека мозга, отека легких, респираторного дистресс- синдрома. Развивается некомпенсированный метаболический ацидоз. Уремические токсины начинают выделяться через кожу, слизистые, развивается дерматит, язвенно-некротические повреждения слизистой оболочки ЖКТ, уремические токсины начинают выделяться в полость перикарда (появляется шум трения перикарда), через легкие (развивается пневмонит). Снижается иммунитет. Патологический процесс при ОПН, в отличие от ХПН, является обратимым, пока аппарат «искусственная почка» будет выполнять функции почек, начинается восстановление.
Нарушения водно-электролитного обмена проявляются в виде гипергидратации, гиперкалиемии, гипермагниемии, гиперфосфатемии; экскреция почками натрия, хлора и кальция также затруднена, но концентрация их в сыворотке снижена из-за гидремии и нарушения кишечной абсорбции кальция в связи с пониженным синтезом витамина D3.
Гипергидратация сопровождается развитием периферических отеков и водянок, иногда отека легких и мозга; в ряде случаев могут развиться артериальная гипертония и левожелудочковая недостаточность. В целях профилактики этих нарушений следует ограничивать поступление жидкости извне. Гиперкалиемия может возникнуть в первые дни олигурического периода и вызвать остановку сердца. Гипокальциемия способствует появлению судорог и развитию гиперпаратиреоза.
У большинства больных ОПН возникает метаболический ацидоз. Этому способствует нарушение образования в почечных канальцах бикарбоната натрия и аммония, в составе которого экскретируются Н+. Уровень бикарбоната в сыворотке снижается до 13 ммоль/л (в норме - 24 ммоль/л). Происходит задержка в крови анионов SO42- и PO43-, которые устраняются только через почки. При развитии некомпенсированного ацидоза появляется дыхание Куссмауля, возникают нарушения функции ЦНС. Перечисленные нарушения гомеостаза обусловливают появление симптомов уремии; иногда на 5-7-е сутки ОПН возникает состояние уремической комы (при анурии).
Полиурический – восстановления диуреза - вначале происходит восстановление процесса фильтрации в клубочках, однако из-за нарушенной концентрационной функции канальцев развивается полиурия и гипостенурия. Может наступить дегидратация – обезвоживание организма в эту стадию. Сохраняется мочевой синдром и резкое снижение иммунитета. В связи с нарушением баланса электролитов возникают гипотония мышц, гипорефлексия, возможно появление парезов и параличей. Основную роль в генезе этих расстройств играет гипокалиемия. Уровень остаточного азота, мочевины и креатинина в сыворотке крови остается еще повышенным, но постепенно снижается
Период выздоровления – характеризуется восстановлением всех функций почек и нормализацией показателей гомеостаза.
Исходы ОПН зависят в значительной степени от ее вида: при преренальной форме смертность составляет около 7%, а при ренальной, с наличием острого канальцевого некроза, - 80%; в среднем летальный исход имеет место в 40-45% случаев. Основными причинами наступления смерти являются остановка сердца под действием гиперкалиемии; осложнения, связанные с гипергидратацией; уремическая кома; присоединение инфекции (пневмония, пиелонефрит, сепсис и др.). Развитию инфекционных заболеваний на фоне ОПН способствуют снижение клеточного и гуморального иммунитета, угнетение фагоцитарной функции и хемотаксиса лейкоцитов. Половина летальных исходов приходится на восстановительный период (инфекция, эмболия). При отсутствии лечения ренальная форма ОПН заканчивается смертью.
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – это синдром, развивающийся вследствие уменьшения числа и изменения функций оставшихся нефронов, сопровождающийся нарушением всех функций почек и завершающийся развитие уремии.
Причины развития ХПН:
хронический гломерулонефрит (80%),
хронический пиелонефрит (18%),
исход острой почечной недостаточности,
другие заболевания почек (2%).
При хронических заболеваниях почек постепенно уменьшается количество функционирующих нефронов, оставшиеся нефроны гипертрофируются и выполняют большую нагрузку. По мере нарастания гибели нефронов развивается ХПН.
В развитии ХПН выделяют 3 стадии:
1. Латентная стадия. Фаза IA характеризуется нормальными показателями содержания креатинина в плазме крови и скорости клубочковой фильтрации, но при проведении нагрузочных проб на концентрацию и разведение выявляется уменьшение функционального резерва почек, несмотря на склерозирование даже половины нефронов, из-за гипертрофии оставшихся нефронов в течение месяцев и лет может протекать в виде «мочевого» синдрома, артериальной гипертензии, отеков. В фазе IБ уровень креатинина в сыворотке соответствует верхней границе нормы, а скорость клубочковой фильтрации составляет 50% от должного. Обнаруживается понижение концентрационной способности почек.
Гиперазотемическая стадия – возникает при склерозировании более 50% нефронов. Клиренс креатинина снижается до 10-50 мл/мин, концентрация креатинина составляет от 0,19 до 0,71 ммоль/л. Развивается азотемия (растет концентрация остаточного азота, мочевины в крови). Выявляется «мочевой» синдром, гипо- или изостенурия, артериальная гипертензия, анемия, компенсированный почечный ацидоз.
Уремическая стадия – начинается с появлением олигурии и особенно выражена при анурии. Клиренс креатинина снижается до 10 мл/мин, концентрация креатинина – 1,3 ммоль/л. Развивается уремия.
Уремия – это синдром, характеризующийся отравлением организма уремическими токсинами, тяжелой азотемией, гипергидратаций, нарушением электролитного баланса, некомпенсированным метаболическим ацидозом и нарушением функции всех важнейших систем. Уремия означает «мочекровие» – т.е. другими словами задержка в крови тех токсических продуктов метаболизма (прежде всего азотистых), которые должны выводиться из организма с мочой. Уремия – это финал необратимого процесса склероза почек.
Уремические токсины (мочевина, аммиак, креатинин, гуанидин и т.п.) вызывают следующие изменения:
гемолиз эритроцитов;
повреждение костного мозга;
угнетение иммунитета,
токсическое действие избытка аммиака на ЦНС,
мочевина при концентрации более 20 ммоль/л начинает выделяться через кожу (развивается дерматит) и слизистые оболочки, серозные полости (особенно в полость перикарда и плевральную полость), вызывает их повреждение и воспаление.
При уремии развиваются следующие симптомы:
уремическая энцефалопатия – проявляющаяся сильной головной болью, патологическими рефлексами, нарушение сна, спутанностью сознания, утратой сознания;
уремическая кардиопатия – повышение АД (из-за активации РААС системы и гипергидратации), гипертрофия миокарда, аритмии, боли в сердце, шум трения перикарда;
уремическая гастро- и энтеропатия - гиперсаливация, тошнота, рвота, язвенные поражения ЖКТ, желудочно-кишечные кровотечения;
уремический пневмонит – развитие легочной гипертензии и повышение проницаемости легочных сосудов с появлением хрипов, одышкой, кашлем, дыхательной недостаточностью;
уремическая остеодитсрофия - остеомаляция, остеопороз, оссалгии, так как костная ткань теряет кальций, что усугубляется гипокальциемией.