Патофизиология желудочно-кишечного тракта

(Преподаватель – д.м.н. Борукаева И.Х., 2014 г.)

Нарушение аппетита. Ощущение голода и сытости обусловлены активностью пищевого центра, расположенного в гипоталамусе, ядра которого реагируют на уровень глюкозы в крови. Вентромедиальные ядра вызывают чувство сытости, вентролатеральные – чувство голода.

Различают следующие виды нарушения аппетита:

• Гиперрексия – патологическое повышение аппетита, сочетается часто с полифагией (повышенным потреблением пищи), булемия – волчий аппетит – крайняя степень повышения аппетита.

Гиперрексия возникает при:

- заболеваниях ЦНС (неврозы, опухоли нервной системы, слабоумие),

-эндокринных желез (тиреотоксикоз, сахарный диабет, инсулиномы),

-после резекции кардиальной части желудка.

• Гипорексия – патологическое снижение аппетита.

• Анорексия – патологическое отсутствие аппетита.

Виды анорексии:

1. Интоксикационная анорексия – возникает при интоксикациях (опухоли, инфекции) и угнетении пищевого центра токсическими метаболитами.

2. Диспепсическая анорексия – возникает при заболеваниях ЖКТ.

3. Нейродинамическая анорексия – возникает при реципрокном торможении пищевого центра при рвоте, болевом синдроме.

4. Невротическая анорексия – возникает при отрицательных эмоциях, стрессе.

5. Нервно-психическая анорексия - возникает при сознательном ограничении от пищи при навязчивом представлении об излишней полноте.

• Парорексия – извращение аппетита, стремление употреблять в пищу несъедобные вещества (мел, известь, уголь). Обусловлена изменениями в периферической и центральных частях вкусового анализатора.

Изжога (pyrosis) – ощущение жжения за грудиной или в надчревной области, обусловленное забрасыванием желудочного содержимого в пищевод.

Рвота (vomitus) – непроизвольное выбрасывание содержимого пищеварительного тракта через рот.

Нарушение жевания возникают при:

• нарушении целостности зубов (разрушении эмали и дентина зубов - кариес),

• нарушении прикуса,

• воспалительных процессах в зубах (пульпит, пародонтоз),

• завышении пломбы более чем на 0,6 мм,

• нарушении движения нижней челюсти (артриты височно-нижнечелюстного сустава),

• патологии жевательной мускулатуры (травмы, воспаления, нарушение иннервации),

• воспалительные процессы в слизистой полости рта (стоматиты, гингивиты).

При плохом разжевывании развиваются следующие изменения:

• травмируется слизистая полости рта, пищевода и желудка плохо пережеванной пищей,

• угнетается моторика желудка,

• уменьшается рефлекторное выделения желудочного и панкреатического соков,

• замедляется желудочное пищеварения и задерживается пища в желудке.

• Нарушение слюноотделения:

• Увеличение слюноотделения (гиперсаливация, сиалорея) – возникает при непосредственной и рефлекторной стимуляции центра слюноотделения, расположенного в продолговатом мозге.

Сиалорея бывает первичной (врожденной) и приобретенной. Врожденная сиалорея редкая патология (например, синдромы Глязера, Вейерса-2).

Приобретенная сиалорея возникает при:

• поражениях ЦНС (бульбарные параличи, болезнь Паркинсона, эпидемический энцефалит, арахноидиты),

• воспалительных процессах в полости рта и желудке,

• токсикозах беременных,

• гельминтозах,

• заболеваниях пищевода,

• действии ряда лекарственных препаратов (пилокарпин, физостигмин).

При гиперсаливации возникают следующие изменения:

• обезвоживание (т.к. суточное количество слюны может увеличиваться до 8-14 л, в норме 1-1,5 л),

• гипокалиемия (т.к. слюна содержит большое количество калия),

• нарушение желудочного пищеварения, т.к. происходит нейтрализация кислого желудочного сока заглатываемой щелочной слюной,

• мацерация кожи и воспалительные изменения области губ,

• попадание слюны в дыхательные пути и инфицирование их микроорганизмами полости рта.

• Уменьшение слюноотделения (гипосаливация) – возникает при:

• разрушении ткани слюнных желез при патологических процессах в них (воспалительные, опухоли),

• нарушение оттока слюны по слюнным протокам при закупорке их камнями, сдавлении опухолью,

• обезвоживании,

• лихорадке,

• эндокринных заболеваниях (сахарном диабете, гипотиреозе),

• приеме лекарственных препаратов (гипотензивные препараты, диуретики),

• болезни Шегрена (аутоиммунное заболевание, сопровождающееся снижением секреции желез ЖКТ, слюнных желез, синовиальных жидкостей).

Ксеростомия – сухость полости рта.

При гипосаливации возникают следующие изменения:

• нарушается разжевывание и проглатывание пищи,

• слизистая полости рта травмируется плохо пережеванной пищей,

• угнетается моторика желудка,

• уменьшается рефлекторное выделения желудочного и панкреатического соков,

• замедляется желудочное пищеварения и задерживается пища в желудке,

• активация микрофлоры полости рта из-за снижения количества слюны, выполняющей защитные функции, что приводит к воспалительным процессам в полости рта (глоссит, стоматит, гингивиты),

• возникает множественный кариес зубов.

Нарушение глотания.

Выделяют три фазы акта глотания – ротовую, глоточную и пищеводную.

Ротовая фаза акта глотания нарушается при заболеваниях полости рта и глотки, при парезах языка, психических расстройствах.

Глоточная фаза акта глотания нарушается при ботулизме из-за нарушения высвобождения ацетилхолина в синапсах и развитии блокады передачи возбуждения.

Пищеводная фаза акта глотания возникает при бешенстве. Возникает затруднение проглатывание воды, так как для проглатывания воды требуется максимальное закрытие входных отверстий в нос и трахею.

При нарушении глотания наступает истощение организма, попадание содержимого полости рта в дыхательные пути и развитие аспирационной пневмонии.

Нарушение функции пищевода.

Функция пищевода заключается в перемещении пищевого комка с помощью перистальтических сокращений мышц стенки пищевода.

Патология пищевода возникает при следующих заболеваниях:

• Гипертрофия кардии – наследственное заболевание, характеризующееся увеличением массы и тонуса циркулярных мышц нижней части пищевода. Эвакуация пищи при этом замедляется, пищевод растягивается, появляется загрудинная боль.

• Ахалазия кардии – возникает при нарушении иннервации интрамуральных нервных сплетеней (мейснеровского и ауэрбаховского). При ахалазии возникает спазм пищевода с расслаблением пищевода выше места спазма. Нарушается открытие кардии, пища растягивает стенки пищевода, возникает истончение стенки пищевода. Длительная ахалазия приводит к дисфагии, тошноте, рвоте, аспирации содержимого пищевода в дыхательные пути, аспирационной пневмонии.

• Недостаточность кардии – возникает при недостаточности гастрина и снижении тонуса блуждающего нерва, которые в норме регулируют тонус кардии. При этом возникает неполное закрытие пищеводного отверстия, заброс желудочного содержимого в пищевод – гастро-эзофагальный рефлюкс и воспаление слизистой пищевода с развитием пептических эзофагитов и язв. При длительном течении эзофагита развивается рубцовое сужение пищевода.

• Сужение пищевода – развивается в связи с рубцеванием при ожогах (химических, термических), при развитии в нем опухолей, сдавлении извне (аневризма аорты, опухоли, абсцессы). При сужении пищевода нарушается проглатывание пищи, истощение организма – кахексия.

• Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) – возникают из-за повышения внутрибрюшного давления, при переедании, врожденном недоразвитии соединительно-тканных структур. При развитии ГПОД развивается рефлюкс-эзофагит, возможно ущемление скользящей грыжи.

• Дивертикулез - образование в стенка пищевода выпячиваний - возникает при врожденной недостаточности соединительной ткани. В дивертикуле пища застаивается, загнивает, стенка пищевода истончается, возможно ее перфорирование, инфицирование средостения.

• Варикозное расширение вен внутри стенки пищевода – возникает при портальной гипертензии (цирроз печени). Возможен разрыв варикозно расширенных истонченных сосудов с массивным кровотечением.

Нарушение секреции и моторики желудка.

В желудочной секреции выделяют две стадии:

• сложно – рефлекторная (условно-рефлекторная – при виде пищи, ее запах) и безусловно-рефлекторная – с рецепторов полости рта).

• нейро-химическая - начинается при попадании пищи в желудок и непосредственном раздражении рецепторов желудка.

В условиях патологии выделяют пять типов желудочной секреции:

• Возбудимый тип – характеризуется быстрым и интенсивным нарастанием секреции в первую фазу и относительно медленным спадом во вторую фазу. Соотношение интенсивности секреции между фазами сохраняется. Моторика желудка характеризуется гиперкинезом.

• Тормозный тип – секреция и моторика желудка снижены в обе фазы.

• Астенический тип – в первую фазу происходит быстрое нарастание секрета и наблюдается бурная моторика, но этот процесс длится недолго. Во вторую фазу наступает быстрый спад секреции и гипокинезия желудка.

• Инертный тип – в первую фазу секреция нарастает медленно, но затем долго держится на высоком уровне и медленно угасает. Аналогично ведет себя и моторика желудка.

• Хаотичный тип - характеризуется полным отсутствием закономерностей секреции и моторики желудка.

Возбудимый тип характерен для гиперацидных гастритов, тормозный и астенический тип – для онкологических заболеваний и гипоацидных состояний. Хаотический тип возникает при язвенной болезни желудка.

Гиперсекреция и гиперхлоргидрия – обнаруживается кислый желудочный сок натощак, рН желудочного сока ниже 1,5, дебит соляной кислоты более 2 ммоль/л.

Возникает при:

• гиперацидных гастритах,

• язвенной болезни желудка,

• синдроме Золлингера-Эддисона (опухоль поджелудочной железы, продуцирующей гастрин).

При этом включаются следующие компенсаторные реакции:

• При снижении рН до 1 прекращается выработка гастрина, который стимулируют выработку соляной кислоты.

• Увеличивается продукция щелочного слизистого секрета, который адсорбирует ионы Н+.

• Возникает гиперсаливация и нейтрализация щелочной слюной кислого желудочного сока.

• Высвобождение гистамина из слизистой желудка (при действии избытка соляной кислоты) увеличивает проницаемость сосудов желудка и усиливает секрецию желудочных желез. При этом происходит усиленная транссудация в полость желудка жидкости, содержащей белки, которые выступают в роли буфера и нейтрализуют избыток Н+.

Если компенсаторных механизмов оказывается недостаточно, развивается стойкое повышение кислотности желудочного сока.

Нарушение пищеварения при гиперхлоргидрии:

• возникает стойкий спазм привратника, так как для нейтрализации кислого содержимого желудка требуется много времени,

• пища застаивается в желудке,

• начинаются процессы гниения и брожения, что приводит к отрыжке, изжоге, рвоте,

• уменьшается количество кашицы, поступающей в кишечник,

• развивается неполное голодание,

• из-за сниженного поступления пищевой кашицы в кишечник возникают запоры.

Гипосекреция и гипохлоргидрия. Возникает при глубоких структурных изменениях железистого аппарата желудка при:

• гипоацидных гастритах,

• опухолях желудка.

Нарушения пищеварения при гипосекреции и гипохлоргидрии:

• не активируется пепсин, что приводит к нарушению переваривания белков,

• снижается продукция гастрина, что приводит к недостаточности кардиального сфинктера,

• возможен рефлюкс-эзофагит,

• появляются отрыжка «тухлым» из-за снижения бактерицидного действия соляной кислоты, изжога,

• в желудке усиливаются процессы гниения и брожения, что приводит к метеоризму,

• эвакуация пищевого комка из желудка ускоряется,

• наступает зияние привратника,

• пищевые комки в большом количестве попадают в двенадцатиперстную кишку, хуже пропитываются дуоденальным соком,

• снижается выработка секретина, что приводит к нарушению выделения панкреатического сока и нарушению переваривания жиров, белков и углеводов,

• возникает недостаточность пищеварения, гиповитаминозы,

• пищевая кашица в большом количестве в неподготовленном виде попадает в кишечник, раздражает рецепторы и усиливает перистальтику кишечника и вызывает диарею,

• развивается обезвоживание организма.

Ахилия - отсутствие в желудочном соке ферментов вследствие нарушения функции главных клеток. Ахилия бывает:

• Функциональная – при сохраненном железистом аппарате, но нарушении его функции. Возникает при стрессах, авитаминозах. Обратима.

• Органическая – развивается при необратимом поражении железистого аппарата желудка, например, при атрофическом гастрите. Приводит к нарушению пищеварения. Необратима.

Нарушение пищеварения в кишечнике.

Нарушение пищеварения в тонком кишечнике возникает при нарушении желчеобразования и нарушении внешней секреции поджелудочной железы.

1. Уменьшение или полное прекращение поступления желчи в кишечник – ахолия - возникает при:

• нарушении образования желчи в печени (гепатиты, циррозы);

• нарушении желчевыделения вследствие закупорки камнями, опухолью, сужении или дискинезии желчевыводящих путей.

Ахолия – симптомокомплекс, развивающийся в результате непоступления желчи в кишечник и нарушении пищеварения (нарушение расщепления и всасывания жиров). Желчь активизирует панкреатическую липазу и эмульгирует жиры и жирорастворимые витамины. Желчь повышает тонус и усиливает перистальтику кишечника, оказывает бактериостатическое действие на кишечную микрофлору, предупреждая развитие гнилостных процессов. Желчь участвует в пристеночном пищеварении, создавая благоприятные условия для фиксации ферментов на мембранах микроворсинок энтероцитов.

Ахолический синдром проявляется в виде:

• стеатореи – наличие жира в кале;

• обесцвечивание кала из-за отсутствия стеркобилина;

• дисбактериоза с усилением процессов гниения и брожения, сопровождающегося метеоризмом;

• подавлением перистальтики (запоры, чередующиеся поносами);

• гиповитаминоз жирорастворимых витаминов (А, Д, Е, К),

• нарушением расщепления белков и углеводов.

2. Уменьшение или полное прекращение секреции панкреатического сока (панкреатическая ахилия) возникает при:

• органических поражениях поджелудочной железы (хроническом панкреатите, опухоли);

• закупорке протока поджелудочной железы камнем, опухолью;

• расстройствах нейрогуморальных механизмов регуляции панкреатической секреции (нарушение выделения секретина при ахлоргидрии).

В панкреатическом соке содержатся ферменты – липаза, хемотрипсин, трипсин, амилаза, эластаза.

При панкреатической ахилии возникают следующие расстройства:

• нарушение переваривания жиров (стеаторея);

• нарушение переваривания белков;

• нарушение переваривания углеводов;

• снижение аппетита, повышение слюноотделения;

• тошнота, рвота;

• развитие диареи;

• истощение организма.

Нарушение мембранного (пристеночного) пищеварения.

Пристеночное или мембранное пищеварение осуществляется ферментами (олигопептидазами, олигосахаридазами, фосфатазами и др.). Часть ферментов синтезируется энтероцитами, часть ферментов – адсорбируется на поверхности щеточной каймы эпителия слизистой оболочки тонкого кишечника.

Особенностями пристеночного пищеварения являются:

• высокая сопряженность ферментативного расщепления пищевых веществ и их всасывание;

• образование ферментно-мембранных комплексов, что приводит к высокой скорости переваривания пищевых субстратов;

• пристеночное пищеварения осуществляется в условиях, недоступных бактериям, т.е. в стерильных условиях.

Причины расстройства мембранного пищеварения:

• нарушение структуры ворсинок и микроворсинок, уменьшение их количества (при атрофии, воспалении слизистой);

• генетическая или приобретенная недостаточность ферментов, участвующих в пристеночном пищеварении (например, непереносимость глюкозы при отсутствии гексокиназы);

• расстройства перистальтики (диарея);

• недостаточность полостного пищеварения, когда плохо расщепленные крупные частицы не проходят в щеточную кайму эпителия ворсинок.

При расстройствах пристеночного пищеварения возникают следующие изменения:

• пищевые субстраты не усваиваются организмом;

• они превращаются в токсические продукты;

• истощение организма;

• усиление процессов гниения и брожения;

• развитие кишечной аутоинтоксикации.

Нарушение всасывания

Нарушение всасывания проявляется в его замедлении и патологическом ускорении.

• Замедление всасывания лежит в основе синдрома мальабсорбции – селективном нарушении всасывания одного или нескольких питательных веществ.

Синдром мальабсорбции бывает:

• врожденным (первичным) – возникает при генетическом дефиците ферментов-перносчиков отдельных мономеров: глюкозы, фруктозы, аминокислот и ферментов (лактазы) и

• приобретенным (вторичным).

Приобретенное нарушение всасывания возникает при:

• недостаточном расщеплении пищи в желудке и кишечнике;

• нарушении пристеночного пищеварения;

• воспалении тонкого кишечника (энтерит);

• кишечной непроходимости;

• шоке;

• резекции большого участка тонкого кишечника; атрофии слизистой кишечника;

• ускоренной перистальтике кишечника (понос);

• закупорке лимфатических сосудов; патологии сосудов кишечника;

• заболеваниях эндокринной системы.

При нарушении всасывания возникает недостаточность пищеварения, приводящая к :

• похуданию, истощению;

• нарушению всасывания белков, витамина В12, фолиевой кислоты (развитие анемии),

• нарушению всасывания аминокислот и белков (развитие отеков),

• нарушению всасывания витамина К (развитие геморрагий),

• нарушение всасывания белков и кальция (боли в суставах),

• дефицит витаминов группы В (периферические невриты),

• нарушение всасывания кальция и магния (парастезии, тетания).

• Патологическое усиление всасывания - возникает при повышении проницаемости кишечной стенки (воспаление).

Нарушение двигательной активности кишечника

• Ускорение перистальтики – диарея, понос.

Причины возникновения:

• воспалительные процессы в ЖКТ,

• раздражение рецепторов непереваренной пищей;

• гипохлоргидрия,

• лекарственные препараты;

• неврогенные расстройства (активация блуждающего нерва),

• избыточная продукция вазоактивного кишечного пептида.

Выделяют следующие виды диарей (по механизму развития):

• Секреторная диарея – развивается при инфекционных заболеваниях, интоксикациях (опухолевых). При этом увеличивается выделение воды, развивается диарея.

• Гиперосмолярная диарея – развивается при повышении в кишечнике осмотически активных веществ, которые связывают воду, раздражают рецепторы кишечника.

• Гиперкинетическая диарея – развивается при усиленной перистальтике кишечника.

• Экссудативная диарея – развивается при воспалительных процессах в кишечнике.

• Парадоксальная диарея – развивается при непроходимости кишечника.

При этом ускоряется эвакуация пищевых масс, нарушаются процессы переваривания и всасывания, развивается понос.

Диарея приводит к следующим изменениям:

• обезвоживание организма,

• нарушение электролитного обмена, нарушение КОР,

• истощение организма,

• нарушение переваривания и всасывания пищевых веществ в кишечнике.

• Замедление перистальтики – запоры бывают:

Спастические – возникают в результате спазма стенки кишки, затрудняющего продвижение пищевой кашицы. Возникают при отравлении свинцом, ртутью, лекарственными препаратами, при психическом перенапряжении, депрессии.

Атонические – возникают при снижении тонуса кишечной стенки и ослаблении перистальтики.

Они возникают при:

• скудном питании, приеме легко усвояемых, бедных клетчаткой продуктов с недостаточным содержание калия и кальция,

• гиперхлоргидрии (чрезмерное переваривание пищевых масс в желудке),

• авитаминозе В1, сопровождающемся нарушением образования ацетилхолина,

• поражениях прямой кишки (трещины, геморрой, воспалительные процессы в прямой кишке).

Запоры приводят к следующим изменениям:

- снижается выделение кишечного сока и тормозится активность его ферментов, что приводит к

нарушению кишечного пищеварения,

• растяжение кишечника, повышение проницаемости кишечной стенки,

• застой кала, образование каловых масс,

• развитие гнилостных процессов, кишечная аутоинтоксикация.

Кишечная непроходимость – нарушение проходимости кишечника вследствие механического препятствия или нарушения его функций.

Бывает врожденная и приобретенная.

Выделяют следующие виды кишечной непроходимости: