1 Этиология

Наиболее важным фактором приспособления новорожденного к внеутробному существованию является самостоятельное дыхание. В период ранней адаптации легкие становятся «критическим органом».

В настоящее время в основе развития дыхательных расстройств у новорожденных лежит структурно - функциональная незрелость легких и системы сурфактанта.

У доношенных новорожденных причиной развития дыхательных нарушений является сниженная возможность пневмоцитов, «лавинообразно» синтезировать сурфактант сразу после рождения. Частой причиной этот является острая асфиксия у новорожденных, а также аспирационный синдром, родовая травма, кесарево сечение, диафрагмальная грыжа.

Недоношенные же дети, даже пройдя без отклонений процесс родов, могут развернуть клинику дыхательных нарушений в последующем, так как их пневмоциты II типа синтезируют незрелый сурфактант и очень чувствительны к любой гипоксии.

Причины дыхательной недостаточности у новорожденных

Недостаточные дыхательные попытки	Крайняя недоношенность, угнетение ЦНС, послеоперационные инфекции, метаболические, нейромышечные заболевания
Аномалии легких	Недостаток сурфактанта - РДС Синдром задержки фетальной жидкости Отек легких
Аномалии дыхательных путей	Инфекции - пневмония Обструкция дыхательных путей – меконий, пневмоторекс
Гипоплазия легких	Обструктивная уропатия. Диафрагмальная грыжа
Небольшой торакальный объем	Обструкция кишечника, асциты, хондродистрофическая карликовость

2 Патогенез респираторных нарушений

В основе СДР лежит нарушение функции сурфактанта, что может быть связано с дефицитом его продукции, инактивацией или усиленным разрушением.

Дефицит или незрелость сурфактанта отмечаются у плода в гестационном сроке менее 35 недель ХВГП усиливает и удлиняет этот процесс.

Основные звенья патогенеза:

1. внутриутробная асфиксия и гипоксия плода и новорожденного;

2. незрелость легочной ткани, недостаток сурфактанта;

3. нарушение легочно- сердечной адаптации и функционального состояния сердечно­сосудистой системы, ведущие к легочной гипертензии, изменению тонуса и проницаемости сосудов, развитию отечного синдрома, образованию шунтов, то есть сбросу крови справа налево через овальное окно и Баталов проток;

4. метаболические нарушения - дыхательный и метаболический ацидоз, гипопротеинемия, нарушение электролитного обмена.

При нормальных родах через естественные родовые пути возникает дозированная стимуляция симпато - адреналовой системы. Расправление легких при эффективном первом вдохе способствует снижению давления в малом круге кровообращения, улучшению перфузии пневмоцитов и усилению их синтетических функций. Любое отклонение от нормального течения родов, в том числе плановое кесарево сечение, может вызвать процесс недостаточного синтеза сурфактанта с последующим развитием дыхательной недостаточности.

При недостатке сурфактанта не все участки легкого расправляются после рождения, формируются первичные ателектазы.

Вследствие неполноценной вентиляции развиваются гипоксия и ацидоз, иногда снижается АД.

Возникают рефлекторный спазм легочных артериол, отек стенок альвеол, нарушается проницаемость альвеоло - капиллярной мембраны.

Выход плазмы из легочных капилляров с последующим выпадением на поверхности дыхательных бронхиол, альвеолярных протоков и альвеол, гиалиноподобных веществ и образованием так называемых гиалиновых мембран.

Гиалиновые мембраны способствуют еще большему снижению синтеза сурфактанта и развитию ателектазов легких.

Вследствие развивающихся легочной гипертензии и ацидоза нарушается перестройка кровообращения, т. е, сохраняются фетальные коммуникации (овальное отверстие в межпредсердной перегородке, артериальный проток)

Усугубляется гипоксия, происходит диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. Появляются отеки, кровоизлияния, кровоточивость(отечно - геморрагический синдром).

Это приводит к еще большему нарушению синтеза сурфактанта - возникает порочный круг

Аспирация околоплодных вод (мекониальных), транзиторное тахипноэ, апноэ, гипотермия, гиповолемия приводят к формированию гиалиновых мембран и развитию отечно - геморрагического синдрома без предшествующего образования ателектазов легких.

Известно, что с выполнением легкими одной из важнейших функций - газообмена тесно связаны метаболические процессы, протекающие в легких, в частности синтез сурфактанта. Слой сурфактанта на 90% состоит из липидов, на 10% - из белков апопротеидов. Основная доля первых приходится на фосфолипиды. Сурфактант синтезируется альвеолярными эпителиальными клетками 2 типа, развивающимися из кубовидных клеток дистального отдела дыхательных путей с 25-26 недели гестации. Во внутриутробный период созревание системы сурфактанта происходит под влиянием многочисленных факторов, доказана важная роль стероидных гормонов в этом процессе, установлен синергизм действия кортизола и тиреоидных гормонов и - адренергетиков.

У детей умерших от СДР, при патоморфологическом исследовании обнаруживают, как правило, ателектазы, отечно - геморрагические изменения и гиалиновые мембраны. При ателектатической форме в легких преобладает нерасправленная респираторная паренхима, чередующаяся с частично расправленной - дистелектазом. При отечно - геморрагическом синдроме чаще отмечается диффузный отек легочной ткани, множественные кровоизлияния по соединительно-тканным прослойкам и в просветы респираторной паренхимы. Легкие с гиалиновыми мембранами безвоздушны, темно- красного цвета, значительно уплотнены, иногда печеночной консистенции в нижнее - задних отделах.