Хронічний тиреоїдит (зоб Хашімото, лімфоцитарний тиреоїдит, автоімунний тиреоїдит)

ХРОНІЧНИЙ ТИРЕОЇДИТ - захворю­вання, в основі якого лежить автоіму­нний процес, що призводить до зменшення функціонуючої тканини ЩЗ.

Етіологія. Автоімунний тиреоїдит (АІТ) може розвинутися внаслідок травми, вірусної інфекції, інтоксикації, дії радіоактивного йоду, операції на ЩЗ, тиреотоксикозу, пухлини залози, а також генетичної непо­вноцінності базальних мембран клітин. ферментативних порушень синтезу тиреоїдкнх гормонів. Деякі автори вказують на роль дефіциту йоду в пубертатний період, що призводить до розвитку прихованого ГТ-х і компенсаторної продукції ТТГ.

Патогенез. В основі патогенезу захтюі"0-вання лежать автоімунні порушення. На даннй час виявлені 4 види антитіл ЩЗ до специфічних антигенів: 1) до тиреоглобуліну; 2) до мікресомальної фракції епітелію ЩЗ; 3) до колоїдних антигенів ЩЗ; 4) до антигенів, що утворюються у плоскоклітинному епітелії фолікулів. У разі порушення цілості ЩЗ тиреоїдні антигени потрапляють у кров, і це спричинює вироблення специфічих антитіл. котрі, у свою чергу, справляють цитотоксичну дію на паренхіму залози.

Під час гістологічного дослідження виявляють лімфоцитарну інфільтрацію ЩЗ, паренхіматозних елементів, розростання сполучної тканини.

Розрізняють дифузну і вогнищеву форми захворювання.

Клініка. Захворювання розвиваєть­ся поступово. Самопочуття дитини не змінюється. Збільшення ЩЗ виявляють випадково. Вона дифузно збільшена, безболісна, щільна, рухлива при ковтан­ні, поверхня її може бути горбкуватою. У разі вогнищевого характеру захворювання тканина залози неоднакова за будовою, у ній відзначаються вузликові не збільшені. Зоб великих розмірів стис­кує розташовані поблизу тканини.

Клінічно визначають еутиреоз, про­те здебільшого виявляють прихований ГТ. Зрідка на початку захворювання є ознаки гіпертиреозу. У сироватці крові спостерігаються антитіла до тиреоїдних агентів, підвищення рівня гаммаглобулінів і зниження альфа-глобулінів. Титр сироваткових антитіл до мікросомальних тиреоїдних фракцій підвищений практи­чно в усіх хворих, і в міру прогресування захворювання він ще зростає.

Із розвитком ГT знижується вміст загального та вільного тироксину в крові, а рівень ТТГ підвищується. Проте у ба­гатьох хворих цей рівень залишається в межах норми, що свідчить про можли­вість збільшення залози внаслідок інфі­льтрації лімфоцитами й тиреоїдними ростостимулювальними імуноглобулінами. ГТ – найбільш частий наслідок автоіму­нного тиреоїдиту, оскільки трипалий за­пальний процес спричинює наростаюче ушкодження тканини залози.

Найбільш інформативний метод діаг­ностики – ТАБ та подальше цитологічне дослідження пунктату.

Слід зазначити, що АІТ досип, часто розвивається в осіб, які страждають на інші автоімунні захворювання. Так, поєднання хвороби Алдісона, інсулінзалежного цукрового діабету та автоімунного тиреоїдиту в одного хворого відоме під назвою «синдром Шмідта», або «полігландулярне автоімунне захворювання II типу». Пато­генетичні механізми таких поєднань не з'ясовані, проте встановлено, що антитіла, до тиреоїдної тканини виявляють у 20% дітей, які хворіють на цукровий діабет, а також при деяких хромосомних і вірусних захворюваннях.

Лікування. Застосовують тиреоїдині препарати - L-тироксин, еутирокс та ін. Інколи призначають антигістамінні пре­парати та протизапальні (індометацин) препарати.

Тривалість лікування визначають інди­відуально. Пацієнти, які отримують тиреоїдну терапію, підлягають контрольному огляду 1 раз на 3-6 міс. з метою можливої корекції дози препаратів.