- •Кокшетауский медицинский колледж Реферат
- •Г. Кокшетау
- •Оглавление
- •Классификация.
- •По темпу формирования неврологического дефицита и его продолжительности
- •По тяжести состояния больных
- •Патогенетическая (нии неврологии рамн, 2000)
- •По локализации инфаркта мозга
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиническая картина
- •Общемозговые симптомы
- •Очаговая неврологическая симптоматика
- •Нарушения кровотока в бассейне внутренней сонной артерии (вса)
- •Окклюзия передней ворсинчатой (хороидальной) артерии
- •Окклюзия передней мозговой артерии (пма
- •Окклюзия средней мозговой артерии (сма)
- •Окклюзия задней мозговой артерии (зма)
- •Нарушение кровотока в базилярной и позвоночных артериях
- •Лакунарные инфаркты
- •Спинальный инсульт
- •Диагностика
- •Магнитно-резонансная и компьютерная томография в диагностике ишемического инсульта
- •Дифференциальная диагностика
- •Лечение
- •6.1. Базисная терапия
- •6.2. Специфическая терапия
- •Тромболитическая терапия
- •Антикоагулянты и антиаггреганты
- •Ноотропы
- •Антагонисты кальция
- •Гемодилюция и улучшение реологических свойств крови
- •Гипербарическая оксигенация
По локализации инфаркта мозга
В соответствии с топической характеристикой очаговой неврологической симптоматики, по пораженному артериальному бассейну:
внутренняя сонная артерия;
позвоночные, основная артерия и их ветви;
средняя, передняя и задняя мозговые артерии.
Этиология
В качестве локальных этиотропных факторов инсульта различают:
Атеросклероз и тромбообразование — наиболее распространённая патология церебральных и прецеребральных артерий, вызывающая ишемические нарушения мозгового кровообращения. Образование атеросклеротической бляшки обусловлено отложением липидов в стенке артерий. Рост атеросклеротической бляшки осложняется её изъязвлением и тромбообразованием вследствие адгезии тромбоцитов. Увеличение атеротромботической бляшки может привести к сужению просвета артерии и её полной закупорке; снижение кровотока возникает при гемодинамически значимом стенозе (сужение 70—75 % площади просвета) и далее нарастает пропорционально степени сужения. Фрагменты тромба и атеротромботической бляшки могут быть источником эмболии более дистального отдела артерии (артерио-артериальная эмболия). Исход атеросклеротического тромбоза или эмболии определяется скоростью его развития, локализацией закупорки, состоянием коллатерального кровообращения и активностью фибринолитической системы крови. При постепенном развитии атеросклероза формируется коллатеральное кровообращение, поэтому закупорка одной или даже нескольких прецеребральных артерий может не привести к локальной ишемии мозга и протекать бессимптомно. В случаях быстрого развития тромботической окклюзии или эмболии прецеребральной либо церебральной артерии возможности коллатерального кровообращения ограничены. В тех случаях, когда защитные механизмы не могут компенсировать сужение или закупорку артерии, развивается клинически значимая локальная ишемия мозга. Атеротромбоз и артерио-артериальная эмболия являются причиной до 50 % ишемических нарушений мозгового кровообращения.
Кардиогенная эмболия является причиной приблизительно 20 % (по некоторым данным до 60 % инсультов обусловлены заболеваниями сердца) ишемических инсультов и ТИА. Она обычно развивается вследствие формирования эмболических фрагментов на клапанах сердца или образования внутрисердечного тромба. Большинство кардиогенных эмболий возникает при мерцательной аритмии. Она в свою очередь обычно вызвана ишемической болезнью сердца на фоне атеросклероза коронарных артерий и артериальной гипертензии. Риск развития инсульта при мерцательной аритмии составляет 4,5 % в год, если больной не принимает соответствующее лечение. При инфекционном эндокардите примерно у 20 % больных возникает эмболия сосудов мозга. Для всех искусственных клапанов сердца общий риск эмболии составляет около 2 % в год, если не принимаются антикоагулянты. Инфаркт миокарда примерно в 2 % случаев осложняется ишемическим инсультом; чаще это происходит первые 2 нед после развития сердечного заболевания.
Гемодинамические ишемические нарушения мозгового кровообращения могут возникнуть при стенозе прецеребральных (чаще всего при стенозе сонных артерий) и (или) церебральных артерий, когда артериальное давление падает ниже нижней границы ауторегуляции мозгового кровообращения[15]:234. Дегенеративные и деформирующие изменения в шейном отделе позвоночника (остеохондроз позвоночника, деформирующий спондилёз, аномалии краниовертебральной области) могут приводить к сдавлению позвоночных или подключичных артерий извне с возможным развитием инсультов в вертебрально-базилярном бассейне[16] либо синдромов обкрадывания[15]:234.
редкая сосудистая патология: болезнь Такаясу, Мойамойа, инфекционные артерииты и др.
В качестве системных факторов, способствующих развитию ишемического инсульта, различают:
нарушение центральной гемодинамики:
кардиальный гиподинамический синдром — проявляется нарушением кровообращения, сердечного ритма, снижением минутного объёма крови и ударного объёма крови, что приводит к снижению кровотока в артериальной системе мозга, срыву механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения и формированию тромботического инсульта или развитию ишемии мозга по типу сосудисто-мозговой недостаточности (гемодинамический инсульт).
артериальная гипертензия — приводит к развитию ишемических нарушений мозгового кровообращения напрямую, вызывая изменения в стенках артерий — липогиалиноз и фибриноидный некроз, а также опосредованно — через стимулирование атеросклероза прецеребральных крупных и средних церебральных артерий и развитие сердечных заболеваний, например инфаркта миокарда и мерцательной аритмии, осложняющихся кардиогенной эмболией.
аритмии — фактор риска возникновения артерио-артериальных и кардиогенных эмболий.
гематологические нарушения (коагулопатии, эритроцитоз и полицитемия) могут привести к гиперкоагуляции и повышенной вязкости крови, предрасполагающими к развитию тромбозов в церебральных артериях и возникновению «реологического инсульта».
