Теоріїболю

1. Теоріяінтенсивності.

Згіднозцієютеорієюбільєрезультатомнадмірної,тобтодужесильноїактиваціїрецепторнихструк-турбудь-якоїсенсорноїсистеми.Зацієютеорієюсильнеподразнення,наприклад,механорецепторівчитерморецепторів,викликаєбіль.

2. Теоріяспецифічності.

Авторицієїтеоріївважають,щобіль–шостевідчуття.Цеозначаєнаявністьспецифічнихрецепторів,що сприймають лише больові подразнення,спеціальних провідних шляхів і центрів у корі великих півкуль.Унашчасбільшістьвченихдотримуютьсятеоріїспецифічності.

Периферичний відділ больової сенсорноїсистеми

Больові рецептори,як тепер встановлено,бувають двох типів.Перша група–мономодальнічи специфічні,що відповідають лише при дії подразника певної якості(модальності).Їх нараховують три види:механо-,термо-,хемоноцицептори.Першівідповідаютьлишенамеханічні,другі–натермічні(ви-

ще45⁰С),треті–наподразненняхімічнихречовин.

Друга група больових рецепторів–полімодальні,тобто ті,які можуть реагувати на два типи модальності.Наприклад,ємеханотермоноцирецептори,механохемоноцирецептори.Больовірецепториутворенівільниминервовимизакінченнями.Вонимістятьсяувеликійкількостіврогівціока,упульпізубів,у барабанній перетинці.Встановлено,що в цих структурах є лише вільні нервові закінчення.У них біль виникаєранішеіншихвідчуттів.Цетакожсвідчитьпроспецифічністьбольовихрецепторів.

Специфіка больового відчуття залежить не від особливостей структури рецепторів,а від функціональних змін у них.При дії механічних,термічних і хімічних подразників у ноцицептивних систе-махвиділяютьсярізніалгогенніречовини(algia–біль,гр.):брадикінін,соматостатин,речовинаP,про-стагландинита ін.У наш час вважають,щопричин для деполяризації мембран дві:перша–пору-шенняклітиннихмембраніклітиннихкапілярів;друга–порушенняметаболізмуклітини;змінаpHсередовища,постачаннякиснем,і,відповідно,порушенняокисно-відновнихпроцесів.Усецеможеви-никнутиякпритоксичномувпливінадихальніферменти,такіприпряміймеханічнійчитермічнійдії.

Провідниковий і кірковий відділи больової сенсорноїсистеми

БольовіімпульсиА-дельта(12-30м/с)таС(0,5-2м/с)волокнамипрямуютьускладіаферентнихнервів.Першінесутьінформацію,щовикликаєепікритичнийбіль,другі–протопатичнийбіль.Соматичніаферентніволокнабольовоїчутливостізнаходятьсяускладіспинномозковихзадньокорінцевихволокон,авідголови–ускладітрійчастогонерва.Вісцеральніаференти,якіпроводятьбольовіімпульсивідрецепторіввнутрішніхорганів,ідутьускладітрійчастого,лицьового,язикоглотковогойблукаючогонервів.

Тіла перших нейронів для спинномозкових нервів знаходяться в спинальних гангліях відповідного відділу,адлячерепнихнервів–увідповідних(гомологічнихспинальним)гангліях.

Провіднихшляхів,щозабезпечуютьбольовучутливістьдва.

1. –спинномозково-таламічний лемнісковий шлях.Він забезпечує епікритичний,локалізований біль.Тіло2-го нейрона знаходиться в сірій речовині спинного мозку.Після синаптичного перемикання шлях іде до тіла3-го нейрона,що знаходиться в вентробазальному комплексі таламуса.Від тулуба й кінцівокпроходитьчерезвентро-постеро-латеральнеядроцьогокомплексу,авідголови–черезвентро-постеро-медіальне.Від таламуса таламо-кортикальний тракт несе інформацію до задньої центральної звивини(ділянкиСм1)–проекційноїділянки,щовідповідаєзаформуваннябольовоговідчуття.

2. –спинномозково-ретикуло-таламічнийшлях,щозабезпечуєповільний,нелокалізований,прото-патичний біль.Цей шлях є полісинаптичним,оскільки включає ретикулярні структури різних рівнів ЦНС.Починаєтьсявінуспинномумозку,деретикулярноюструктуроюєжелатинознасубстанція,потімпрямуєдо ретикулярних ядер стовбура,гіпоталамуса,інтермедіальних ядер таламуса.Звідси імпульси надхо-дять до асоціативних ділянок кори великих півкуль:орбітально-фронтальної,оперкулярної(надсильвієвою борозною),тім’яної.

Отже,доцентральногоапаратабольовоїчутливостіналежатьядрастовбурамозку,центральноїсіроїречовини,гіпоталамуса,таламусайдеякихділяноккоривеликихпівкуль.