- •Механизм первого вдоха
- •Функциональные особенности системы дыхания у детей
- •11/2 Раза больше, чем у 11-летнего ребёнка, и в 2 с лишним раза, чем у взрослого.
- •По сравнению со взрослыми [Тур а.Ф., 1971].
- •Методика исследования органов дыхания у детей
- •Патологические изменения дыхания
- •Рентгенологические методы исследования
- •Инструментальные и функциональные методы исследования
- •Методы исследования внешнего дыхания
- •Лабораторные методы исследовании
- •Синдром дыхательной недостаточности
- •Кровообращение новорожденного
- •Анатомические особенности сердца и сосудов
- •Частота пульса у детей
- •Артериальное давление у детей
- •Методы исследования сердечно-сосудистой системы у детей
- •Особенности экг-исследования у детей
- •Особенности фонокардиограммы у детей
- •Рентгенографическое исследование
- •Сфигмография
- •Реокардиография
- •Функциональные пробы сердечно-сосудистой системы
- •Миокардиты
- •Эндокардиты
- •Перикардиты
- •Приобретенные пороки сердца аударылған
- •Врожденные пороки сердца
- •Синдром сердечной недостаточности
- •Органы пищеварения
- •Особенности пищеварения у детей
- •Методика исследования органов пищеварения
- •Рентгенологическое исследование
- •Радиологическое исследование
- •Ультразвуковое исследование
- •Эндоскопические методы
- •Функциональные методы
- •Биохимические методы
- •Методы исследования кишечного пищеварения и абсорбции
- •Копрологические исследования
- •Основные синдромы поражения органов пищеварения
- •1 Методика исследования селезёнки, в том числе и её пальпация, изложена в разделе «Кровь».
Миокардиты
Миокардит - воспалительное поражение мышцы сердца. Наиболее часто миокардиты возникают при ревматизме, а также при инфекционных заболеваниях (инфекционно-аллергические миокардиты). Наиболее тяжело протекают миокардиты у детей периода новорожденности и первых недель жизни. Частота миокардитов увеличивается в школьном возрасте.
При тяжелом течении миокардита изменяется поведение ребёнка. У детей первого года жизни, страдающих миокардитом, отмечается учащенное дыхание, беспокойный крик. Кожа становится бледной, конечности холодные на ощупь с цианотическим оттенком кожи. Кожа на животе и пояснице становится пастозной, у мальчиков отекает мошонка. Над легкими выслушиваются мелкопузырчатые незвучные хрипы, характерные для недостаточности кровообращения. При исследовании сердца регистрируется значительное расширение границ относительной сердечной тупости, приглушение тонов сердца, особенно I, учащение сердечных сокращений. Степень тахикардии не соответствует температуре тела и может не соответствовать степени тахипноэ, в результате чего изменяется соотношение пульс: дыхание. Нередко при аускультации выслушивается систолический шум в области верхушки сердца или в точке Боткина. Шум непродолжительный и малоиррадиирующий. При фонокардиографическом исследовании он имеет низко- или среднечастотную характеристику и отделен от I тона. Нередко возникают нарушения на ЭКГ: наиболее закономерны изменения реполяризации - снижение вольтажа зубца Т и снижение интервала S - Т, нередко обнаруживаются нарушения проводимости - синоаурикулярная, вентрикулярная, внутрижелудочковая блокады, может записываться экстрасистолия.
У детей старшего возраста чаще наблюдаются очаговые миокардиты, при которых объективная симптоматика гораздо более скудная и недостаточности кровообращения, как правило, не бывает. Жалобы детей могут быть достаточно разнообразными: слабость, головокружение, боли в области сердца, ощущения перебоев или сердцебиений. Границы сердца не увеличены. Вместе с тем тахи- или брадикардия обычно выявляется, нередко при аускультации выслушиваются различные аритмии преимущественно типа экстрасистолии, обнаруживается усиление III тона с возникновением ритма галопа. Электрокардиографические признаки поражения сердца могут быть выражены в различной степени - от полного их отсутствия (ЭКГ-вариант нормы) до четко подтверждаемых и меняющихся в динамике наблюдения нарушений конечной части желудочкового комплекса (SТ и Т), нарушений проводимости и возбудимости.
Несмотря на то, что течение большинства миокардитов у детей вполне благоприятное, они являются серьезными заболеваниями в связи с тем, что могут оставлять после себя нарушения сократительной способности миокарда или стойкие формы аритмий.
Эндокардиты
Эндокардит - воспаление внутренней оболочки сердца. К этой же группе относятся и воспалительные поражения клапанов - клапанные эндокардиты или вальвулиты.
Наиболее частыми формами поражения эндокарда являются ревматический и инфекционный (бактериальный или септический) эндокардиты.
Ревматический эндокардит возникает после перенесенной ребёнком острой стрептококковой инфекции (ангина) или обострения хронического тонзиллита. Заболевание начинается с подъема температуры, общей интоксикации. Нередко вскоре присоединяются симптомы внесердечного поражения: боли и припухание в суставах, кожные сыпи или неврологические расстройства - гиперкинезы, мышечная гипотония. Могут выявляться и симптомы миокардита. Вся эта богатая симптоматика сопровождается и отчетливыми сдвигами в показателях периферической крови, прежде всего увеличением СОЭ. Только в конце второй или третьей недели болезни при поражении митрального клапана можно выслушать нежный дующего тембра систолический шум в месте его проекции. Этот шум не иррадиирует по области сердца и к моменту его выявления может иметь непостоянный характер. При исследовании фонокардиограммы систолический шум записывается как близко примыкающий к I тону, по длительности занимающий от половины до двух третей систолы и хорошо записывающийся в высокочастотном диапазоне. При дальнейшем наблюдении и лечении признаки поражения эндокарда могут исчезать, но нередко происходит их стабилизация и нарастание выраженности дующего шума на верхушке. Через несколько месяцев у таких детей складывается симптомокомплекс недостаточности митрального клапана ревматической этиологии.
При поражении аортального клапана диагноз вальвулита ставится на основании появления очень тихого протодиастолического шума в третьем межреберье слева от грудины. Его динамика также может быть благоприятной с постепенным исчезновением либо нарастанием с последующим формированием аортальной недостаточности.
Начальный период развития бактериального (септического) эндокардита может иметь самую различную симптоматику. При медленном, затяжном характере течения - это длительные субфебрилитеты со значительным нарушением самочувствия ребенка, жалобами на слабость, боли в суставах и мышцах. Кожа становится бледной с «землистым», серым колоритом, иногда на голени появляется петехиальная сыпь. При остром развитии заболевания начальный период манифестируется высокими лихорадками типа ремиттирующих или интермиттирующих, значительной интоксикацией, выраженными изменениями периферической крови. При любом варианте клинической картины начального этапа собственно инфекционный эндокардит может проявить себя в специфической для этого заболевания форме по двум клиническим симптомокомплексам. Первый из них - возникновение характерной для вальвулита аускультативной картины над областью митрального, аортального или трикуспидального клапана. Вместе с тем в отличие от ревматического эндокардита симптомы вовлечения клапанов здесь могут появиться иногда очень быстро - в первые же дни заболевания и степень клапанного поражения может быть сразу очень выраженной. Это связано с тем, что при бактериальном эндокардите в клапане происходит язвенно-некротический процесс, и в ряде случаев он приводит к быстрой перфорации и разрушению створки. Кроме того, в зоне ульцерации створки происходит разрастание воспалительных «вегетаций», содержащих большое количество бактерий. Часть этих вегетаций может отделяться от клапана и с током крови разноситься по организму. Отсюда второй специфический компонент клиники бактериального эндокардита - возникновение тромбоэмболических проявлений. Это могут быть проявления кожного тромбоваскулита, инфаркты почек, селезенки, сосудистые поражения центральной нервной системы, костного аппарата. Иногда тромбоэмболические проявления предшествуют появлению эндокардиального шума. Характерным является их распространение в пределах одного круга кровообращения. Так, при эндокардитах митрального и аортального клапанов все тромбоэмболические осложнения ограничены большим кругом кровообращения и никогда не обнаруживаются в легких. При поражении трикуспидального клапана тромбоэмболии локализуются исключительно в легких.
В исходе болезни также формируются пороки клапанов.
