Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Мазурин 2 том Т.К.Н.docx
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
2.04 Mб
Скачать

Синдром дыхательной недостаточности

Дыхательная недостаточность представляет собой такое состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо последнее достигается за счет ненормальной работы аппарата внешнего дыхания, приводящей к снижению функциональных воз­можностей организма.

Различают 4 степени дыхательной недостаточности.

Дыхательная недостаточность I степени характеризуется тем, что в покое либо нет ее клинических проявлений, либо они выражены незначительно. Однако при легкой физической нагрузке появляются умеренная одышка, периоральный цианоз и тахикардия Насыщение крови кислородом нормальное или может быть снижено до 90% (ρО2 80 - 90 мм рт. ст.), МОД увеличен, а МВЛ и резерв дыхания уменьшены при некотором увеличении основного обмена и дыхательного эквивалента.

При дыхательной недостаточности II степени в покое отмечаются умеренная одышка (число дыханий увеличено на 25 % по сравне­нию с нормой), тахикардия, бледность кожи и периоральный цианоз. Измене­но соотношение между пульсом и дыханием за счет учащения последнего, имеется тенденция к повышению артериального давления и ацидозу (ρH 7,3), МВЛ (МОД), предел дыхания уменьшается более чем на 50%. Кислородное насыщение крови составляет 70 - 90% (ρО2 70 - 80 мм рт. ст.). При даче кис­лорода состояние больного улучшается.

При дыхательной недостаточности III степени дыха­ние резко учащено (более чем на 50%), наблюдается цианоз с землистым от­тенком, липкий пот. Дыхание поверхностное, артериальное давление снижено, резерв дыхания падает до 0. МОД снижен. Насыщение крови кислородом ме­нее 70% (р02 меньше 70 мм рт. ст.), отмечается метаболический ацидоз (ρH меньше 7,3), может быть гиперкапния (ρСО2 70 - 80 мм рт. ст.).

Дыхательная недостаточность IV степени - гипоксемическая кома. Сознание потеряно; дыхание аритмичное, периодическое, поверхностное. Наблюдаются общий цианоз (акроцианоз), набухание шейных вен, гипотония. Насыщение крови кислородом - 50% и ниже (ρС2 менее 50 мм рт. ст.), ρСО2 более 100 мм рт. ст., ρH равен 7,15 и ниже. Ингаляция кислорода не всегда приносит облегчение, а иногда вызывает и ухудшение общего состояния.

Следует различать острую и хроническую дыхательную недостаточность, так как при последней уже включены, как правило, все компенсаторные механизмы, обеспечивающие поддержание дыхания. В то же время в организме уже наблюдаются изменения метаболизма, Происшедшие в условиях гипоксемии. Дыхательная недостаточность чаще наблюдается у детей первого года жизни и особенно у новорожденных. Наиболее тяжелые ее степени отмечают­ся при синдроме дыхательных расстройств - дистресс-синдроме («дыхатель­ное страдание»),

  1. Дыхательная недостаточность может возникать при снижении ρО2 во вдыхаемом воздухе - аноксемическая гипоксемия. В клинической практике это наблюдается при нарушении подачи кислорода в наркозных аппаратах или кювезах. Падение ρО2 во вдыхаемом воздухе вызывает снижение насыще­ния крови кислородом в легочных капиллярах и, таким образом, возникает тканевая гипоксемия. В то же время артериовенозная разница содержания кислорода в этих случаях не изменяется по сравнению с нормой. В этих слу­чаях быстрый лечебный эффект достигается при вдыхании кислорода.

  2. При поражениях органов дыхания недостаточность может возни­кать вследствие поражения дыхательных мышц, нарушения прохождения воз­духа по дыхательным путям (обструкция), нарушения диффузии кислорода че­рез альвеолярно-капиллярную мембрану (альвеолярно-капиллярный блок), нарушения капиллярного кровотока вследствие перерастяжения альвеол (при эмфиземе, бронхиальной астме и др.).

При первых двух причинах гиповентиляция приводит к снижению ρС2 в альвеолярном воздухе, что вызывает падение ρС2 артериальной крови, оттекающей из альвеол. Гипоксемия сопровождается повышением ρСО2 (гиперкапния). При обструктивном типе спирография показывает снижение МВЛ, ФЖЕЛ, при незначительном снижении ЖЕЛ. Пневмотахография обнаружи­вает снижение мощности вдоха и выдоха. Эта форма дыхательной недоста­точности иногда называется бронхолегочной ампутацией и возникает при по­ражении дыхательных путей.

Обструкция дыхательных путей у детей возникает при аспирации инородных тел, сужении просвета бронхов и бронхиол вследствие гиперсекреции, отека слизистой оболочки при бронхиолите и бронхопневмонии, реже при бронхите, а также при стенозирующих ларингитах (крупе), деструктивных формах пневмонии.

Рестриктивный (ограничительный) тип нарушения вентиляции возникает при ограничении способности легких к расширению и спаданию. Этот вид характерен для пневмосклероза, массивного выпота при экссудативных плевритах, ограничении подвижности или поражения ребер (перелом, остеомиелит) или дыхательной мускулатуры (миопатия, парез и паралич межреберных нер­вов при полиомиелите). При этой форме при спирографии выявляется сниже­ние ЖЕЛ, МВЛ, а пневмотахометрия выявляет снижение скорости вдоха.

У некоторых больных выявляется смешанный тип - обструктивно-рестриктивный или наоборот, в зависимости от преобладания той или иной формы.

Нарушение диффузии через альвеолярно-капиллярную мембрану, т. е. альвеолярно-капиллярный блок, является одной из наиболее тяжелых форм дыхательной недостаточности. Известно, что общая толщина альвеолярно-капиллярной мембраны, состоящей из альвеолярных выстилающих клеток, прилегающей базальной мембраны, межмембранного пространства, капиллярной базальной мембраны, эндотелиальных клеток капилляров, составляет 0,36 - 2,5 мкм. В результате различных бронхолегочных заболеваний толщина альвеолярно-капиллярного эпителия может увеличиваться в 10 раз или на по­верхности альвеол может образовываться пленка, состоящая из гиалиноподобного вещества. В результате этого нарушается процесс диффузии кислоро­да. Эта форма дыхательной недостаточности у новорожденных наблюдается при некоторых формах респираторного дистресс-синдрома - синдрома гиали­новых мембран, при вирусных интерстициальных пневмониях, врожденных фиброзирующих пневмониях, гемосидерозах. У детей старшего возраста та­кая форма дыхательной недостаточности свойственна ретикулезу, саркоидозу и коллагенозам. При альвеолярно-капиллярном блоке иногда наблюдается и гиперкапния. Если же диффузия углекислого газа не нарушена, тогда, наоборот, отмечается гипокапния.

Особый механизм дыхательной недостаточности возникает при бронхиальной астме или так называемой клапанной эмфиземе вследствие резкого перерастяжения альвеол скопившимся воздухом. Это вызывает нарушение ка­пиллярного кровообращения. Уменьшение перерастяжения альвеол (снятие бронхоспазма) способствует исчезновению дыхательной недостаточности.

3. Дыхательная недостаточность может возникать и при нарушении транспорта газов кровью. Это имеет место при тяжелых формах анемии (осо­бенно постгеморрагической) или при изменении структуры гемоглобина (мет­или карбоксигемоглобинемии).

Известно, что 1 г гемоглобина фиксирует 1,34 мл кислорода. При уменьшении уровня гемоглобина снижается кислородная ёмкость крови. Для её по­вышения при анемии необходима срочная гемотрансфузия. При метгемоглобинемии (при отравлении нитритами, фенацетином, анилином, сульфанила­мидными препаратами, тетрациклинами и др.) трехвалентное железо не обеспечивает связывание кислорода. То же самое происходит при отрав­лении угарным газом вследствие образования карбоксигемоглобина. Оксибаротерапия позволяет оказывать эффективную помощь в этих ситуациях.

4. При нарушениях кровообращения - так называемой застойной гипоксемии - происходит большее поглощение кислорода вследствие замедления кровотока в органах и тканях. Значительно увеличивается артериовенозная разница кислорода, так как насыщение кислородом крови в легких обычно мало нарушается. Улучшение сердечной деятельности способствует и устра­нению дыхательной недостаточности.

5. Особое место занимает так называемая тканевая гипоксия, которая объясняется поражением ферментных систем клеток, участвующих в утилизации диффундируемого из крови кислорода. Обычно это наблюдается при тя­желых инфекциях и отравлениях. При этом содержание газов крови, показатели спирографии обычно без отклонений от нормы.

У больных часто наблюдаются смешанные формы дыхательной недостаточности с различными механизмами её возникновения.

Сердечно-сосудистая система

Кровообращение плода

Сосудистая система начинает закладываться в мезодермальном слое трофобласта, а потом в мезодерме желточного мешка и в области зародышевого ствола. В периоде образования первых сомитов эмбриона сосуды образуются уже внутриэмбрионально и с ними соединяются две внешние сосудистые системы (желточная и пупочная). На 4-й неделе из сгущения мезенхимных клеток, лежащих в области кардиогенной пластинки, развиваются сердечные трубки, которые сближаются по средней линии и сливаются, образуя единую сердечную трубку. К концу 4-й недели в сердечной трубке уже различаются 3 отдела, разделяющихся неглубокими желобками и сужениями просвета. Краниальная часть называется луковицей сердца и непосредственно переходит в артериальный ствол. Затем располагается желудочковый отдел, а каудальнее - предсердный. Позднее еще каудальнее формируется четвертый отдел - венозная пазуха, в которую впадают первичные вены. С 4-й недели сердечная трубка начинает интенсивно расти в длину. В связи с тем, что околосердечная полость мало увеличивается в своих размерах, сердечная трубка изгибается и сигмовидно закручивается. После того как диафрагма занимает свое окон­чательное положение, сердце совершает частичный поворот, и теперь желу­дочки по отношению к предсердиям занимают не вентральное, а каудальное положение.

Межпредсердная перегородка начинает образовываться с конца 4-й неде­ли. Дорастая до эндокардиальных бугорков и соединяясь с их центральными отделами, она делит первоначальное общее атриовентрикулярное отверстие на два: правое и левое венозные отверстия. На 6-й неделе в этой первичной перегородке возникает первичное овальное отверстие. Таким образом возни­кает трехкамерное сердце с сообщением между предсердиями.

Несколько позже (на 7-й неделе) рядом с первичной перегородкой на­чинает вырастать вторичная со своим овальным отверстием. Вторичная пере­городка, располагаясь рядом с первичной, перекрывает первичное овальное отверстие таким образом, что ток крови становится возможным только в одном направлении - из правого предсердия в левое, что определяется бо­лее высоким давлением в области правого предсердия. После рождения более высокое давление в левом предсердии плотно прижимает обе перегородки сердца, и они срастаются между собой, закрывая овальное отверстие и формируя окончательную межпредсердную перегородку.

Рост межжелудочковой перегородки также начинается в конце 4-й недели. Она растет по направлению к общему предсердно-желудочковому каналу и срастается здесь с обоими эндокардиальными бугорками. Межжелудочковая перегородка сначала не является сплошной - в её верхнем отделе сохраняется межжелудочковое отверстие, позднее зарастающее тканью, пролиферирующей из эндокардиальных бугорков, и на месте отверстия возникает соединительнотканная перепонка или перепончатая часть межжелудочковой перегородки. Приблизительно в эти же сроки в артериальном стволе образуются два вали­ка утолщенного эндокарда. Они растут навстречу друг другу и сливаются в аортолегочную перегородку, формируя одновременно стволы аорты и ле­гочной артерии. Рост этой перегородки внутрь желудочков приводит к её слиянию с межжелудочковой перегородкой и полному разделению правого и левого сердца у плода.

Клапанный аппарат сердца возникает уже после образования перегородок и формируется за счёт развития других эндокардиальных выступов. Число створок клапанов соответствует количеству выступов эндокарда, принимав­ших участие в их образовании.

С конца 5-й недели начинает функционировать первичная система кровообращения эмбриона. От ствола отходят две восходящие вентральные аорты, которые сливаются в середине тела и образуют единую нисходящую, от кото­рой отходят дорсальные, вентральные и латеральные ветви. Одна из вентральных ветвей представляет собой пупочно-брыжеечную артерию, идущую в желточный мешок. Из каудального отдела аорты возникают две пупочные артерии, которые вместе с протоком аллантоиса направляются в пуповину.

Первичная венозная система собирает венозную кровь из тела эмбриона и экстраэмбриональных областей. Вены представлены двумя передними кардиальными венами, собирающими кровь из краниальных отделов, и двумя задними кардиальными венами, собирающими кровь из каудальных частей эмбриона. На каждой стороне тела обе кардиальные вены соединяются в короткую общую кардиальную вену, и оба ствола впадают в венозную па­зуху. Туда же впадают обе пупочные вены и пупочно-брыжеечные вены, при­носящие кровь из желточного кровообращения. В течение 6 - 7-й недели про­исходит сложная перестройка системы и возникают соотношения, более или менее близкие к окончательному строению сосудистой системы.

Ранее всего формируются пути первичного, или желточного, кровообращения, представленного у плода пупочно-брыжеечными артериями и венами. Это кровообращение для человека является рудиментарным и значения в га­зообмене между материнским организмом и плодом не имеет.

Основным кровообращением плода является хориальное, представленное сосудами пуповины. Хориальное (плацентарное) кровообращение начинает обеспечивать газообмен плода уже с конца 3-й - начала 4-й недели внутриутробного развития. Капиллярная сеть хориальных ворсинок плаценты сли­вается в главный ствол - пупочную вену, проходящую в составе пупочного канатика и несущую оксигенированную и богатую питательными веществами кровь. В теле плода пупочная вена направляется к печени и перед вхождением в печень через широкий и короткий венозный (аранциев) проток отдает существенную часть крови в нижнюю полую вену, а затем соединяется со сравни­тельно плохо развитой воротной веной. Таким образом, печень получает мак­симально оксигенированную кровь пупочной вены уже в некотором разведении с чисто венозной кровью воротной вены (рис. 34).

Пройдя через печень, эта кровь поступает в нижнюю полую вену по си­стеме возвратных печеночных вен. Смешанная в нижней полой вене кровь по­ступает в правое предсердие. Сюда же поступает и чисто венозная кровь из верхней полой вены, оттекающая от краниальных областей тела. Вместе с тем строение этой части сердца плода таково, что здесь полного смешения двух потоков крови не происходит. Кровь из верхней полой вены направляется преимущественно через правое венозное отверстие в правый желудочек и ле­гочную артерию, где раздваивается на два потока, один из которых (мень­ший) проходит через легкие, а другой (больший) через артериальный боталлов проток попадает в аорту и распределяется между нижними сегментами тела плода. Кровь, поступившая в правое предсердие из нижней полой вены, попадает преимущественно в широко зияющее овальное окно и затем в ле­вое предсердие, где она смешивается с небольшим количеством венозной кро­ви, прошедшей через легкие, и поступает в аорту до места впадения арте­риального протока, таким образом обеспечивая лучшую оксигенацию и трофику головного мозга, венечных сосудов и всей верхней половины тела. Кровь нисходящей аорты, отдавшая кислород, по пупочным артериям возвра­щается в капиллярную сеть хориальных ворсинок плаценты. Таким образом функционирует система кровообращения, представляющая собой замкнутый круг, обособленный от системы кровообращения матери, и действующая ис­ключительно за счёт сократительной способности сердца плода. Определен­ную помощь в осуществлении гемодинамики плода оказывают начинающиеся с 11 - 12-й недели дыхательные движения. Возникающие при них периоды от­рицательного давления в грудной полости при не расправившихся легких способствуют поступлению крови из плаценты в правую половину сердца. Жизнеспособность плода зависит от снабжения его кислородом и выведения углекислоты через плаценту в материнский круг кровообращения.

Пупочная вена доносит оксигенированную кровь только до нижней полой и воротной вен. Все органы плода получают только смешанную кровь. Одна­ко наилучшие условия оксигенации имеются в печени, головном мозге и верх­них конечностях, худшие условия - в легких и нижней половине тела.

Степень насыщения кислородом крови пупочной вены меняется в течение беременности. При 22 нед. она составляет 60%. В дальнейшем при перенашивании беременности насыщение может снизиться и на 43-й неделе упасть до 30%. Насыщенность кислородом крови пупочных артерий составляет на 22-й неделе 40%, на 30 - 40-й -25%, а к 43-й неделе падает до 7%. Несмотря на сравнительно низкое насыщение крови кислородом, артериовенозная разница у плода составляет около 20%, что приближается к показателю артериовеноз­ной разницы взрослого человека (20 - 30%). Парциальное давление кислорода в пупочной вене плода составляет 21-29 мм рт. ст., или 2,80 - 3,87 кПа, а в пупочной артерии - от 9 до 17 мм рт. ст., или 1,20- 2,27 кПа.

Парциальное давление углекислоты соответственно составляет 42 - 45 мм рт. ст., или 5,60 - 6,00 кПа, и 45 - 49 мм рт. ст., или 6,00 - 6,53 кПа. Условия плацентарного кровообращения и газообмена обеспечивают нормальное физиологическое развитие плода на всех этапах беременности. Факторами, суще­ственно способствующими адаптации плода к этим условиям, являются уве­личение дыхательной поверхности плаценты, увеличение скорости кровотока, нарастание количества гемоглобина и эритроцитов крови плода, наличие особо высокой кислородосвязывающей способности фетального гемоглобина, а также существенно более низкая потребность тканей плода в кислороде. Тем не менее по мере роста плода и увеличения срока беременности условия газообмена существенно ухудшаются. Причиной этого, вероятно, является относительное отставание в росте дыхательной поверхности плаценты.

Частота сердечных сокращений человеческого эмбриона сравнительно низкая (15 - 35 в минуту). По мере формирования плацентарного кровообращения она увеличивается до 125-130 в минуту. При нормальном течении бе­ременности этот ритм исключительно устойчив, но при патологии может ре­зко замедляться или ускоряться. Это говорит о раннем созревании рефлекторных и гуморальных регулирующих воздействий на систему внутриутробного кровообращения. Раньше созревает симпатическая и несколько поз­же парасимпатическая иннервация сердца. Кровообращение плода является важнейшим механизмом его жизнеобеспечения, и поэтому контроль за дея­тельностью сердца имеет самое непосредственное практическое значение при наблюдении за течением беременности.