- •Тема 1. Серцево-легенева і церебральна реанімація.
- •1. Розвиток реаніматології та інтенсивної терапії в Україні та світі.
- •2. Види смерті; термінальні стани. Причини первинної зупинки серця. Етапи серцево-легеневої та церебральної реанімації.
- •2.1. Термінальні стани.
- •2.2. Види смерті.
- •2.3. Причини первинної зупинки серця.
- •2.4. Етапи серцево-легеневої та церебральної реанімації.
- •3. Негайний етап слцр. Причини обтурації дихальних шляхів і методи відновлення їх прохідності. Штучна вентиляція легенів. Непрямий масаж серця. Оцінка ефективності реанімаційних заходів.
- •3.1. Забезпечення прохідності верхніх дихальних шляхів. Етап a називається відновлення і підтримка прохідності дихальних шляхів.
- •3.2. Причини обтурації дихальних шляхів і методи відновлення їх прохідності.
- •3.4.Непрямий масаж серця.
- •2 Вдихи 30 компресій (2:30)
- •3.5. Оцінка ефективності реанімаційних заходів.
- •4. Спеціалізований етап слцр.
- •4.1. Види зупинки ефективного кровообігу.
- •4.3. Обсяг і обґрунтування медикаментозної терапії під час реанімації, шляхи і методи введення препаратів.
- •4.4.Визначення показань до дефібриляції та відкритого масажу серця.
- •4.5. Техніка проведення дефібриляції та правила безпеки при виконанні дефібриляції.
- •5. Ііі етап слцр.
- •Ранній прогноз кінця слцр
- •5.2. Патогенез, клінічний перебіг післяреанімаційної хвороби.
- •5.3. Поняття про декортикацію, децеребрацію та смерть мозку.
- •Критерії смерті мозку*
- •5.4. Клінічні ознаки, біохімічні та інструментальні методи визначення смерті мозку.
- •5.5. Поняття про еутаназію. Проблема життя і смерті.
- •5.7. Етичні і соціально-правові проблеми.
- •6. Післяреанімаційна хвороба.
- •7. Особливості проведення реанімації у дітей різних вікових груп.
- •Надання реанімаційної допомоги новонародженому в пологовому залі і операційній
- •Забезпечення прохідності дихальних шляхів
- •Киснева терапія
- •Непрямий масаж серця
- •Застосування лікарських засобів
- •Адреналін
- •Засоби, що нормалізують судинний об’єм крові
- •Натрію гідрокарбонат
- •Налоксону гідрохлорид
- •Дії у разі неефективної реанімації
- •Припинення реанімації
- •Післяреанімаційна допомога
- •Дитина, якій надавали будь-яку первинну реанімаційну допомогу, не повинна залишатись в пологовому залі (операційній) без нагляду медичного персоналу.
- •Перелік питань для підсумкового контролю
- •Негайний етап слцр.
- •Спеціалізований етап слцр.
- •Література, що рекомендується:
- •Алгоритм дій
- •Приклад тестових завдань для контролю кінцевого рівня знань
- •Короткі методичні вказівки
- •Технологічна карта проведення практичного заняття
- •Відповіді на тестові завдання
- •Серцево-легенева і церебральна реанімація
Критерії смерті мозку*
*(Greenberg MS (1997); Berlit P (1996); Palmer JD (1996); Walker AE (1985); Н.Е. Полищук, С.Ю. Рассказов (1998))
Клінічне неврологічне обстеження двома незалежними спеціалістами (невропатолог и нейрохірург):
> Кома (ШКГ=3)
> Відсутність спонтанного дихання (апное)
> Зіниці розширені або середнього розміру, не реагують на світло
> Відсутність окуловестибулярного рефлексу
> Відсутність окулоцефалічного рефлексу
> Відсутність окулокардіального рефлексу
> Відсутність корнеального рефлексу в обох очах
> Відсутність реакції на больовий стимул до шкіри обличчя
Обов’язкове виключення наступних станів:
> Інтоксикація
> Використання м’язових релаксантів та седативних препаратів
> Первинна гіпотермія
> Гіповолемічний шок
> Метаболічна кома
> Ендокринна кома
> Енцефаліт стволової локалізації
> Нейром’язова блокада
Період спостереження за хворими:
> Дорослі: 12 годин після первинного пошкодження мозку
> Діти: 72 години після вторинного пошкодження мозку; постійно не менше 24 годин
> Недоношені та немовлята (до 4 тижнів): постійно 72 години, а також обов’язково ЕЕГ.
5.4. Клінічні ознаки, біохімічні та інструментальні методи визначення смерті мозку.
Клініко-неврологічні ознаки смерті мозку: атонічна (позамежова) кома; відсутність самостійного дихання; нестабільна гемодинаміка, що вимагає застосування кардіотонічних і судинозвужувальних препаратів (гіпотензія, брадикардія, негативна проба з атропіном); гіпотермія (температура тіла нижче 32ОС); негативна холодова проба; відсутність зіничного, рогівкового, глоткового та інших рефлексів черепномозкових нервів, відсутність сухожильних рефлексів; негативна проба з бемегридом.
Техніка проведення провокаційних проб.
Для визначення окулоцефалічного рефлексу лікар займає положення в головах ліжка так, щоб голова хворого утримувалась між долонями лікаря, а великі пальці відкривали повіки. Голова повертається на 90О до однієї сторони і затримується в такому положенні 3-4 с, потім – у протилежний бік на той же час. Якщо при поворотах голови очі не рухаються і стійко зберігають середнє положення, то це свідчить про відсутність окулоцефалічних рефлексів. Окулоцефалічні рефлекси не досліджуються при наявності або підозрі на травматичне пошкодження шийного відділу хребта.
Для визначення окуловестибулярних рефлексів (холодова проба) голову хворого піднімають на 30О вище горизонтального рівня і у зовнішній слуховий прохід вводять м’який катетер, через який за допомогою шприца зрошують барабанну перетинку холодною водою 20ОС 100 мл протягом 10 с. При збереженій функції стовбура головного мозку через 20-25 сек. з’являється ністагм або відхилення ока в бік повільного компонента ністагму. Відсутність ністагму або відхилення очних яблук при калоричній пробі, що виконана з обох боків, свідчить про відсутність окуловестибулярних рефлексів.
Для визначення фарингеального та трахеального рефлексів проводять подразнення трахеї шляхом рухів інтубаційної трубки у трахеї, а також просування катетера для аспірації в бронхах.
Проба з атропіном: внутрішньовенно вводять 0,5-1 мг атропіну сульфату та оцінюють зміну частоти серцевих скорочень. Відсутність прискорення пульсу протягом 2-3 хв. свідчить про смерть мозку.
Проба з бемегридом: під час запису ЕЕГ внутрішньовенно вводять 25-50 мг бемегриду, після чого спостерігають за зміною характеру енцефалограми. Відсутність електричної активності у всіх зонах кори головного мозку після введення бемегриду є ознакою смерті головного мозку.
Реєстрація відсутності дихання не дозволяється простим відключенням від апарата штучної вентиляції легенів (далі - ШВЛ), тому що гіпоксія, яка при цьому розвивається, шкідливо впливає на організм і передусім на мозок і серце. Відключення хворого від апарата ШВЛ повинно проводитись за допомогою спеціально розробленого роз’єднувального тесту (тест апноетичної оксигенації).
Роз’єднувальний тест проводиться після отримання результатів вищевказаних тестів. Тест складається з трьох елементів:
а) для моніторингу газового складу крові парціального тиску кисню та вуглекислого газу (далі - PaO2 та PaCO2) повинна бути катетеризована одна з артерій кінцівки;
б) перед роз’єднанням респіратора необхідно протягом 10-15 хвилин проводити ШВЛ у режимі, що забезпечує усунення гіпоксемії та гіперкапнії - FiO2 = 1.0 (тобто 100%-ний кисень). Підібрана Vtet (хвилинна вентиляція), оптимальний PEEP (позитивний тиск в кінці видиху);
в) після виконання підпунктів "а" та "б" апарат ШВЛ відключають і в ендотрахеальну та трахеостомічну трубку подають вологий 100%-ний кисень із швидкістю 8-10 л на хвилину. Водночас відбувається накопичення ендогенної вуглекислоти, що контролюється шляхом забору проб артеріальної крові. Етапи контролю газів крові такі: до початку тесту в умовах ШВЛ; через 10-15 хвилин після початку ШВЛ 100%-ним киснем, одразу після відключення від ШВЛ; далі через кожні 10 хвилин, поки PaCO2 не досягне 60 мм рт. ст.
Якщо при цих та (або) інших значеннях PaCO2 спонтанні дихальні рухи не відновлюються, то роз’єднувальний тест засвідчує відсутність функцій дихального центру стовбура головного мозку. При появі мінімальних дихальних рухів ШВЛ відразу поновлюється.
При необоротному припиненні серцевої діяльності констатація смерті мозку не потребує проведення дослідження окуловестибулярних, фарингіальних та трахеальних рефлексів, роз’єднувального тесту та проведення інших підтверджувальних тестів, у зв’язку з відсутністю кровообігу.
Визначення відсутності мозкового кровообігу. Проводиться транскранеальна доплер-сонографія тричі з проміжком не менш як 30 хвилин. Середній артеріальний тиск під час процедури повинен бути не нижче як 80 мм рт. ст. Якщо при транскранеальній доплер-сонографії виявляються відсутність чи інверсія діастолічного мозкового кровотоку або низький з поодинокими піками систолічний мозковий кровотік, то це свідчить про смерть мозку.
Біохімічні ознаки смерті мозку: зниження артеріовенозної різниці за киснем в крові, що надходить до мозку, і крові, яка відтікає від нього, нижче 2 об. %; зниження артеріовенозної різниці за глюкозою в крові, що надходить до мозку, і крові, що відтікає від нього; підвищення рівня лактату в крові, що відтікає від мозку, і в лікворі.
Визначення відсутності засвоєння кисню мозковою тканиною. Проводиться визначення парціального тиску кисню в артеріальній крові та крові з яремної вени тричі з проміжком у 30 хвилин.
Електрофізіологічні ознаки смерті мозку: ізолінії в усіх відведеннях ЕЕГ, які реєструються безупинно протягом 30 хв. 3-4 рази за добу з інтервалом 6-8 год.; відсутність підвищення електричної активності, що реєструється на ЕЕГ у відповідь на світлові, звукові і больові подразники (ЕЕГ з викликаними потенціалами).
Рентгенорадіологічні ознаки смерті мозку: ділянки збіднення судинної мережі при ангіографії судин головного мозку; ділянки некрозу головного мозку, виявлені за допомогою комп’ютерної томографії.
Морфологічні ознаки смерті мозку: ознаки некрозу мозкової тканини в біоптатах, взятих через 8-10 трепанаційних отворів.
Тривалість спостереження.
При первинному пошкодженні мозку для встановлення клінічної картини смерті мозку тривалість спостереження повинна бути не менше 12 год. з моменту першого встановлення вищевказаних ознак.
Протягом цих строків кожні 2 години проводиться реєстрація наслідків неврологічних обстежень, які виявляють випадання функцій мозку відповідно до провокаційних проб. При цьому треба мати на увазі, що спінальні рефлекси та автоматизми можуть спостерігатися в умовах ШВЛ, що триває.
При відсутності функцій великих півкуль та стовбура головного мозку і припиненні мозкового кровообігу за даними транскраніальної доплер-сонографії або припиненні засвоєння кисню мозковою тканиною за даними визначення артеріовенозної різниці парціального тиску кисню смерть мозку констатується без подальшого спостереження.
При встановленні діагнозу смерті мозку внаслідок незворотного припинення серцевої діяльності смерть мозку констатується після закінчення реанімаційних заходів без подальшого спостереження.
Діагноз „смерть мозку” (у дорослих) ставиться комісією лікарів у такому складі: анестезіолог (реаніматолог) з терміном роботи у відділенні реанімації та інтенсивної терапії не менше 5 років та невролога (невропатолога) з таким же терміном роботи за спеціальністю. Для проведення спеціальних методів досліджень до складу комісії входять спеціалісти з додаткових методів досліджень з терміном роботи за спеціальністю не менше 5 років, у тому числі і запрошені з інших закладів на консультативній основі. Призначення складу комісії та затвердження „Протоколу встановлення смерті мозку” виконується завідувачем реанімаційного відділення, де знаходиться хворий, а під час його відсутності відповідальним черговим лікарем закладу.
До складу комісії не можуть бути включені спеціалісти, які приймають участь у заборі та трансплантації органів.
Основними документами, які складає консиліум, є Протокол встановлення смерті мозку, який підписується всіма лікарями, що брали участь у консиліумі та Акт констатації смерті людини на підставі смерті мозку за формою №012/0, яка затверджена наказом МОЗ України від 26.07.99 №184 „Про затвердження форм облікової статистичної документації, що використовується в стаціонарах лікувально-профілактичних закладів”.
Після встановлення смерті мозку та оформлення Протоколу реанімаційні заходи, включно ШВЛ, можуть бути припинені.
Відповідальність за діагноз смерті людини на підставі смерті мозку покладається на лікарів, що встановлюють смерть мозку, того лікарняного закладу, де помер хворий.
З метою виключення помилкової діагностики смерті головного мозку необхідно переконатися, що всі ознаки, які спостерігаються, не є наслідком яких-небудь впливів, наприклад, медикаментів, які пригнічують церебральний метаболізм, міорелаксантів, інтоксикації нейротоксичними речовинами.
