- •Ќабыну кезiндегi шеткерi кан айналысы б±зылыстары
- •Лейкоциттердің эмиграциясы; кезеңдері мен патогенезі. Фагоцитоз; оның түрлері, кезеңдері және механизмдері. Фагоцитоздың жеткіліксіздігі; оның себептері мен қабыну кезіндегі маңызы.
- •Лейкоциттердiњ эмиграциялану жобасы.
- •1.Лейкоциттердіњ шетке т±рып, тамыр ќабырѓасына жабысуы.
- •2. Тамыр ќабырѓасынан µтуі.
- •Хемотаксис
- •Фагоцитоз
- •Пролиферация. Қабынудың репаративтік кезеңі; пролиферацияның даму механизмдері; оның стимуляторлары және ингибиторлары. Созылмалы қабынудың патогенезінің ерекшеліктері.
- •1. Жедел қабыну стадиясы.
- •Єдебиеттер:
- •Бақылау сұрақтары:
Фагоцитоз
Б±л жаѓдайды И. И. Мечников ќабынудыњ негізгі бейімделу жаѓдайы деп ќарады. Фагоцитоз 4 фазадан ж‰реді. Бірінші бµгде заттарды танып, оѓан жаќындауы, екінші олармен жабысуы, ‰шінші эндоцитоз, µз цитоплазмасына енгізу, соњѓы фазасы- бµгде затарды жою болып табылады. Б±л кезде лизосомды гидролаза белсенді єсер етеді. ¤те кµп мµлшерде бос радикалдар пайда болады. Фагоциттіњ рН µте тµмендейді. Б±л процестердіњ барлыѓы клетканыњ µліміне алып келуі м‰мкін, біраќ ќорѓаныш ферменттері б±л µлімді жояды.
Фагоцитоз кезінде µте ќажетті процестер ж‰реді.
1.Антигенді заттардыњ бµлінуі, клеткалыќ жєне гумаральдыќ иммунитеттіњ байланысуы.
Биологиялыќ активті заттардыњ секрециясы.
Лейкоциттердіњ µліп, іріњ пайда болуы.
Пролиферация. Қабынудың репаративтік кезеңі; пролиферацияның даму механизмдері; оның стимуляторлары және ингибиторлары. Созылмалы қабынудың патогенезінің ерекшеліктері.
Ќабынудыњ соњѓы кезењі жазылу – пролиферация. Тіндердіњ жазылуы екі жаѓдаймен ж‰реді. Клеткалар мен дєнекер тін жіпшелерініњ пайда болуы, (тыртыќтыњ пайда болуы.)
Сол жердегі тканьдердіњ клеткаларыныњ ќалпына келуімен ж‰реді. Даму механизмі: Б±л кезењде заќымдалу процестері тежеліп кері процеске кµшеді, м±нда жас торшалардыњ кµбеюі жєне ќабыну процестерін жою жоѓарѓы дењгейде дамиды. Ферменттердіњ активтілігініњ тµмендеуі, улы заттардыњ бµлінуі жєне шыѓарылуы ж‰реді. Ењ негізгі ингибитор б±л альфа2 – макраглабулин (альфа2 –М). Б±л кинин ж‰йесін тежеп, оныњ єсерін жояды. Сонымен ќатар лейкациттердіњ протеиназасын, коллогеназасын жєне эллестазасын тежеп, дєнекер ±лпалардыњ заќымдалуын саќтайды. Альфа2-М макроглобулин нейтрофил мембранасына байланысып, олардыњ С3а жєне С5а-ѓа реакциасын тежейді. Торшалардыњ ара—ќатынасы µзгереді. Бµлінетін медиаторлардыњ да єсері µзгереді. Ол негізінен рецепторларѓа байланысты, б±рынѓы рецепторлар клетка ішіне еніп, басќа рецепторлар пайда болады.
Гистамин –ќабынудыњ бастапќы к‰шейтуші єсер кµрсетіп, соњында тоќтаушы єсер кµрсетеді. Б±л рецепторларѓа байланысты, соњында тоќтаушы єсер кµрсетеді. Б±л рецепторларѓа байланысты, егер Н рецептор болса, ќабынулыќ, ал Н болса ќабынуѓа ќарсы єсер кљрсетеді. Эндакриндік бездердіњ гормондары да ‰лкен роль атќарады. Мысалы: б‰йрек ‰сті безініњ гормоны кортизол- белсенді заттардыњ синтезін тежейді. Лимфопенияны тµмендетеді жєне лизосом мембранасын ќатайтады. Ќабыну µз аѓымын µзгертеді, интерлейкин бµлінбейді, макрафактардыњ фагацитарлыќ белсенділігі жоѓарылайды. Осыныњ салдарынан ќабыну ошаѓы бµгде заттардан тазаланады. Енді заќымдалѓан ошаќтыњ ќалпына келуі ж‰реді. Б±л осы ошаќтыњ айналасындаѓы торшалардыњ кµбеюі нєтижесінде ж‰реді. Б±л процестер жергілікті жєне жалпы реттеу факторларыныњ ќатысуымен ж‰реді. Ењ алдымен торшалардыњ µсуін к‰шейтеді арнайы белоктар немесе пептиттер єсер етеді. Олар: тромбоциттер (тромбоцитарлы фактор), лимфациттердегі пептидтер. Моноциттерде интерлейкин 1 бµлінеді, макрафактар. Ќан тамыр айналасындаѓы дифференциалданбаѓан торшалардыњ µсуін ќамтамасыз етеді. Б±л торшалар ±саќ т‰йіршік тєрізді кµрініс береді. Оны гранулациялыќ тін деп атайды. Ќабыну ошаѓында макрафактар фибрабластар µсуін к‰шейтедін фактор бµліп шыѓарады. Дєнекер тіндердіњ бастапќы торшалары – полибластар немесе лимфоидты торшалар, ±саќ тамырлардыњ адвинтициялыќ торшары мен лимфа т‰йіндерініњ ретикулярлы торшаларыныњ кµбеюі ж‰реді. Дифференциалдану нєтижесінде пісіп жетілген торшалар т‰зіледі: фибрабластар, фибрациттер, толыќ жєне плазматикалыќ торшалар, жања каппилярлар пайда болады. Б±л торшалар фибронектин бµліп шыѓарады – ол дєнекер тіндердіњ негізін ќ±райтын гликопротеид. Прореферация кезінде лимфациттер ерекше лимфокиндер бµледі. Олар фибробластардан каллагеноздың кµп бµлуінен к‰шейтеді. Осы ферменттіњ кљмегімен эксудат бірте – бірте сорылып, тіндер ‰лкейіп, тыѓыздалады. Ол – инфильтрат деп аталады.
Қабыну түрлері; олардың жіктелуі. Организм үшін қабынулық реакциялардың маңызы. Қабыну процесіндегі зақымдану мен қорғаныш-бейімделу реакцияларының диалектикалық байланысы. Қабыну соңдары. Қабынуға қарсы терапияның принциптері.
Ќабынудыњ жіктелуі.
Жергілікті процестіњ басым болуына байланысты (альтерация, экссудация немесе пролиферация ) ‰шке бµлінеді.
Альтеративті ќабыну – б±л ќабыну кезінде дистрофия, некроз, закымдану басым болады. Кµбінесе паренхиматозды м‰шелердіњ инфекциялыќ ауруларында, интоксикация жаѓдайында кездеседі (µкпе туберкулезінде, б‰йрек ‰сті безініњ іріњді ќабынуы ).
Эксудативті ќабыну – б±л кезде ќан тамыр µзгерістері басым болып, эксудация мен эмиграция айќын кµрінеді. Эксудаттыњ т‰рлеріне байланысты серозды, катарды ќабыну деп аталады.
Пролиферативті ќабыну – альтерация мен экссудацияѓа ќараѓанда торшалардыњ кµбеюі мен тіндердіњ жањаруы басым болады. М±ндай ќабыну барлыќ м‰шелерде кездеседі, біраќ б±л кезде дєнекер ±лпалардыњ µсуі жоѓары ќарќында болып, м‰шелерді басып кµрсетеді. Соњѓы кезењдерде м±ндай ќабыну циррозѓа алып келеді.
Экссудаттыњ т‰рлері.
Ќабынудыњ себептері мен даму ерекшеліктеріне байланнысты экссудаттардыњњ бірнеше т‰рлерін бµлеміз.
Сероздыќ.
Фибринозды.
Ірінді.
Геморрагиялыќ.
Осыѓан сєйкес ќабыну да осылай аталады. Кейде біріккен ќабыну экссудаты дамиды: серо–фиброзды, фиброзды - іріњді, іріњді – геморрагиялыќ, т. б.
Серозды экссудат – к‰юдіњ II дєрежесінде пайда болатын кµпіршіктерді айтуымызѓа болады.
Фибринозды экссудат – фибринніњ шыѓуынан пайда болады.
Кейін фибрин ериді, ол фибрин ерітетін ферменттердіњ нєтижесінде ж‰реді. Фибринолизин ќан сарысуынан, ќабыну тіндерінен пайда болады.
Геморрагиялыќ эксудат – ќарќынды ќабыну процесінде ќан тамыр ќабырѓасы заќымданып, эритроциттер ќабыну ошаѓына шыќќанда пайда болады.
Іріњді экссудат - іріњді микробтардыњ ќатысуымен ж‰реді. Ол басќа эксудаттардан лейкоцит торшаларыныњ кµптігімен ерекшеленеді. Микробтардыњ ќ±рамына ќарай экссудаттаѓы торшалар єрт‰рлі болады. Іріњді микробтармен шаќырылѓан ќабынуѓада нейтрафилдер кµп. Егер паразиттер (глистер, ќ±рттар) себепші болса – эозинофильдер, ал созылмалы микобактериялары тудырѓан эксудатта лимфоциттер кµп болады. Егер ісікті процесс іріњдесе, онда кµптеген ісіктік торшалар мен эритроциттер кездеседі.
Іріњді ќабыну кезінде лейкоциттер экссудатты сорып алып, тамыр ќабырѓаларыныњ айналасында орналасады. Ќабынѓан ±лпа б±л кезде ќатты, тыѓыз болады. М±ны іріњді инфильтрат деп атайды. Кейін гидролиттік ферменттерге бай нейтрофилдер жєне ќ±рамында протеаза, катепсин, химотрепсин, сілтітлі фосфатаза ферменттері кµп. Нейтрофилдердіњ к‰йреуі осылардыњ шыѓуына алып келіп, ферменттер барлыќ байланыстарды ‰зіп, б±зады. Ќабынѓан ±лпа ж±мысалады. Б±л жаѓдайды фурункулден байќауѓа болады.
Иллюстрациялық материалдар:
Кестелер:
