Классификация лихорадок
I. В зависимости от степени повышения температуры тела
1. Субфебрильная – температура повышается на 10С. Такая лихорадка характерна для хронических, вяло текущих инфекций (бронхит, фарингит, гастрит, энтерит, миокардит, гепатит, нефрит).
2. Фебрильная (умеренная) – температура тела повышается на 1-20С. характерна для большинства заразных болезней (ОРВИ, крупозная пневмония, перикардит).
3. Высокая (пиретическая) – температура тела повышается на 2-2,50С. Характерна для гиперергических реакций и некоторых остро протекающих инфекционных болезней (сибирская язва).
4. Чрезмерная (гиперперитическая) – температура повышается больше, чем на 2,50С. Может быть при сепсисе, анафилактическом шоке, обострении хронических инфекций.
II. В зависимости от характера температурных кривых
1. Лихорадка постоянного типа (Febris continua) – стадия стояния высокой температуры характеризуется суточными перепадами в пределах 10С. Встречается при крупозной пневмонии, сальмонеллезе, злокачественной катаральной гарячке крупного рогатого скота.
2. Лихорадка послабляющего типа (Febris remittens) – характеризуется во второй стадии суточными колебаниями в пределах 1,5-20С, которые к норме не возвращаются. Встречается при катаральной бронхопневмонии, гнойных процессах.
3. Лихорадка перемежающего типа (Febris intermittens) – характеризуется чередованием повышенной температуры более 10С с 1-3-дневными интервалами нормальной температуры. Встречается при кровепаразитарных заболеваниях, острой катаральной пневмонии.
4. Лихорадка возвратного типа (Febris reccurens) – характеризуется периодическими подъемами температуры с промежутками нормальной или сниженной температуры (дни, недели, месяцы), суточные колебания температуры составляют 1-20С. Встречается при инфекционной анемии лошадей, пневмонии.
5. Лихорадка истощающего типа (Febris hectica) – в течение суток температура может изменяться в пределах 3-50С с последующим снижением до нормы или ниже. При данной лихорадке быстро используются резервные возможности организма, наступает кахексия. Встречается при острой форме туберкулеза, сепсисе, гнойных процессах.
6. Атипичная лихорадка (Febris athypica) – не имеет каких-либо закономерностей в колебании температуры. Наблюдается иногда при сепсисе.
III. По продолжительности течения
1. Эфемерная лихорадка (Febris ephemeria) – характеризуется кратковременным повышением температуры на несколько часов или максимально на двое суток. Возникает при эмоциональном стрессе, после введения вакцин, сывороток и разрешающих доз аллергена, транспортировке.
2. Острая лихорадка – длится до 2 недель.
3. Подострая лихорадка – длится 1-1,5 месяца.
4. Хроническая лихорадка – длится несколько месяцев.
Тема 5 нарушение иммунологической реактивности. Аллергия
Цель занятия: изучить нарушения, возникающие в организме животных при расстройствах деятельности иммунной системы и механизмы возникновения, развития, основные признаки и особенности гиперчувствительности немедленного и замедленного типов.
Система иммунитета, как и другие жизненно важные системы, обеспечивает постоянство внутренней среды организма, его антигенный гомеостаз. Изменения в деятельности этой системы сопровождаются неадекватными реакциями на антигенный раздражитель.
К настоящему времени все разнообразие патологии иммунной системы подразделяют на:
иммунодефицит – состояние недостаточности иммунного ответа на антигенную нагрузку;
аллергическое состояние – сверхсильный ответ сенсибилизированного организма на антиген;
аутоиммунное состояние – образование антител к собственным тканевым структурам с последующими морфологическими и функциональными расстройствами.
Эти иммунопатологические состояния, их переходные формы тем или иным образом включают в себя синдром иммунодефицита. Поэтому целесообразно говорить о синдроме иммунодефицита в общих рамках иммунопатологии животных.
ПОНЯТИЕ О СЕНСИБИЛИЗАЦИИ И ДЕСЕНСИБИЛИЗАЦИИ
Сенсибилизация. Повышенная чувствительность к аллергену проявляется только после повторного контакта с ним. Первичный контакт аллергена с иммунокомпетентными клетками приводит к выработке антител-иммуноглобулинов и фиксации их на клетках-мишенях. Возникает состояние повышенной чувствительности к повторному попаданию антигена. Этот процесс приобретения животным гиперчувствительности к повторному контакту с аллергеном получил название сенсибилизации.
В случае повторного введения антигена он вступает уже в реакцию с образованными в организме антителами. Клетки (тучные, базофилы) подвергаются разрушению, освобождают БАВ. Период максимальной чувствительности к повторному контакту с аллергеном наступает спустя 12-14 дней после его первичного попадания в организм.
Активная сенсибилизация возникает в ответ на попадание в организм аллергена. Он должен поступать во внутреннюю среду, минуя барьеры (слизистая оболочка, кожа), или за счет повышения их проницаемости.
Пассивная сенсибилизация – может быть создана в результате введения сыворотки крови с готовыми антителами от донора реципиенту или сенсибилизированных В- т Т-лимфоцитов.
Десенсибилизация. Снятие повышенной чувствительности к повторному введению разрешающей дозы антигена путем предварительного введения сенсибилизированному животному небольших доз антигена.
Десенсибилизацию проводят при необходимости повторного введения гипериммунных сывороток с профилактической или лечебной целью, либо при вакцинопрофилактике. Малые дозы антигена связывают антитела, предупреждают деградацию клеток, выделение БАВ, развитие клинических симптомов.
Снижение последствий аллергии достигается применением препаратов, ингибирующих протеолитические ферменты, инактивирующих медиаторы аллергии (гистамин, серотонин).
С целью коррекции расстройств больным животным применяют наркотики, тормозящие активность ЦНС, спазмолитики для снижения бронхоспазма при бронхиальной астме.
Гипосенсибилизацию, десенсибибизацию используют и как метод иммунотерапии аллергических заболеваний путем постепенного увеличения вводимых доз антигена. Длительное применение стандартизированных пыльцевых, эпидермальных, пылевых и пищевых аллергенов индуцирует иммунологическую толерантность к антигену, чем снимают или снижают симптомы основного заболевания аллергической природы.
Рис. 1. Механизм развития аллергических реакций (по А. Ройту, Дж. Бростоффу, Д. Мейлу)