- •Тема 1 Патологическая физиология клетки
- •Компенсаторно-приспособительные процессы в клетке при ее повреждении
- •5. Компенсация расстройств механизмов регуляции внутриклеточных процессов:
- •6. Снижение функциональной активности клетки:
- •7. Регенерация:
- •Реакции клеток на повреждение
- •Апоптоз
- •Сравнительная характеристика некроза и апоптоза
- •Общие реакции организма на повреждение клеток
- •Тема 2 Патологическая физиология воспаления
- •Патогенез воспаления
- •Первичная альтерация обусловлена непосредственным действием флогогенного фактора на ткани с изменением в них структуры, функции и обмена веществ.
- •2. Сосудистая реакция и экссудация
- •Влияние на воспаление нервных и гуморальных факторов.
- •Видовые особенности воспаления у сельскохозяйственных животных
- •Значение воспаления для организма
- •Тема 3 патологическая физиология периферического кровообращения и микроциркуляции
- •Артериальная гиперемия
- •Последствия артериальной гиперемии
- •Венозная гиперемия
- •Этиология
- •Признаки венозной гиперемии
- •Механизм развития венозной гиперемии
- •Сравнительная характеристика признаков артериальной и венозной гиперемии
- •Этиология и классификация
- •Признаки ишемии
- •Характер нарушения кровотока при ишемии
- •Этиология и классификация
- •Последствия стаза
- •Инфаркт
- •Этиология
- •Классификация инфарктов
- •Последствия инфаркта
- •Тромбоз
- •Этиология тромбоза
- •Условия, способствующие тромбообразованию:
- •Классификация тромбов
- •Значение тромбоза
- •Эмболия
- •Классификация эмболии:
- •Нарушение микроциркуляции
- •Причины расстройств микроциркуляции:
- •Кровотечение
- •Классификация кровотечений
- •Чувствительность к кровопотерям
- •Тема 4 Нарушение терморегуляции. Лихорадка
- •Классификация лихорадок
- •I. В зависимости от степени повышения температуры тела
- •II. В зависимости от характера температурных кривых
- •III. По продолжительности течения
- •Тема 5 нарушение иммунологической реактивности. Аллергия
- •Тема 6 нарушение тканевого роста. Гипо- и гипербиотические процессы
- •Гипобиотические типовые процессы
- •Гипотрофия, гипоплазия
- •Тема 7 Нарушение основного, углеводного, жирового, белкового обмена и кислотно-щелочного равновесия
- •Тема 8 Нарушение водно-солевого обмена. Отеки
- •1. Обезвоживание (дегидратация)
- •2. Гипергидратация
- •3. Отек
- •Тема 9 нарушение обмена веществ при голодании
- •Модульная аттестация 2 коллоквиум 1 темы:
- •2. Нарушение иммунологической реактивности:
- •5. Патологическая физиология периферического кровообращения и микроциркуляции:
- •Коллоквиум 2 темы:
Эмболия
Эмболия – патологический процесс, при котором в крови и лимфе наблюдается циркуляция посторонних или инородных частиц, вызывающих закупорку сосуда. Сами частицы (тело) называют эмболами. Они могут попадать в сосуды из внешней среды и формироваться в самом организме. Поэтому различают эмболы эндогенного и экзогенного происхождения.
По месту локализации выделяют эмболии большого, малого кругов кровообращения и эмболию воротной вены.
Классификация эмболии:
1. Экзогенная эмболия
газовая - развивается в результате закупорки сосудов пузырьками газов - при быстром переводе организма из условий гипербарии в условия нормального барометрического давления (при десатурации, или болезни Кессона) или наоборот, при быстром переводе организма из среды с нормальным атмосферным давлением в среду с пониженным атмосферным давлением. Закупорка сосудов пузырьками газа возможна также при гангрене, вызванной анаэробами (газовая гангрена);
воздушная - развивается при попадании атмосферного воздуха в кровеносные сосуды. Чаще она возникает при ранениях крупных вен, особенно яремной. Воздушные пузырьки по току крови попадают в правое предсердие, правый желудочек и вызывают эмболию легочных артерий. Причиной также может быть случайное попадание воздуха в сосуды при неосторожном внутривенном введении животным лекарственных препаратов;
бактериальная - наблюдается при попадании в кровеносное русло конгломератов микроорганизмов из очагов гнойного воспаления.
паразитарная - возникает при циркуляции в крови личинок гельминтов (аскариды, диктиокаулы).
эмболия инородными телами - попадают в кровь при ранении крупных сосудов (пули, осколки, другие предметы).
2. Эндогенная эмболия
тромбоэмболия - вызывается кусочками оторвавшегося тромба, часто встречается у лошадей при деляфондиозе;
жировая эмболия - вызывается поступлением в кровяное русло капелек жира, при операциях на тканях с обилием жировой ткани, при переломах трубчатых костей, после механического размозжения жировой ткани;
тканевая эмболия - развивается при попадании в ток крови тканевых элементов из очагов некроза, а также опухолевых клеток.
Инородные частицы способны вызвать эмболию малого, большого круга кровообращения, сосудов системы воротной вены.
Эмболия малого круга кровообращения – эмболы закрывают просвет легочных артерий. В легочные артерии инородные частицы поступают из венозных сосудов большого круга кровообращения и правой половины сердца. Опасна множественная эмболия мелких легочных артерий. Нарушается кровоток. Повышается давление крови в сосудах малого круга кровообращения, поступление крови в левое предсердие и желудочек ограничено, уменьшается ударный и минутный объемы сердца, развивается гипотензия, что приводит к снижению функциональной активности сердца вследствие гипоксии миокарда. Гипотензия сочетается с повышением системного венозного давления и развитием острой правожелудочковой недостаточности (синдром острого легочного сердца). Также эмболия легочных сосудов сопровождается изменениями газового состава крови.
Эмболия большого круга кровообращения. Эмболы поступают в сосуды большого круга кровообращения несколькими путями. Один из них – прохождение пузырьков воздуха через легочную сеть капилляров. Они вытягиваются, принимают форму сосуда и из малого круга кровообращения поступают в большой. Также в ток крови большого круга кровообращения могут проникать капли жира. Поражения левой половины сердца, его клапанного аппарата способны порождать тромбоэмболию, тканевую эмболию. Образование тромбов в артериях большого круга кровообращения, возникающих у животных после внедрения личинок паразитов, служит причиной тромбоэмболии. Наиболее часто эмболии подвергаются брыжеечные артерии, артерии почек, селезенки, головного мозга, сердечной мышцы.
Эмболия воротной вены. В портальную систему печени эмболы поступают из большого числа венозных сосудов органов брюшной полости. Возникает портальная гипертония с венозной гиперемией органов брюшной полости - желудка, тонкого и толстого кишечника, почек, селезенки. Это вызывает нарушение пищеварения и функций печени. Венозная гиперемия органов брюшной полости, повышение гидродинамического давления в венах и снижение онкотического давления сопровождаются выходом транссудата в брюшную полость, развитием асцита.
Последствия эмболии зависят от:
функциональной значимости органа, в котором произошла закупорка сосудов, для жизнедеятельности организма. Эмболия сосудов жизненноважных органов приводит, как правило, к летальному исходу;
состава инородных частиц - воздух сравнительно легко рассасывается, жир эмульгируется и омыляется, клетки опухолей формируют метастазы, гнойные тельца провоцируют образование нового очага воспаления, инородные предметы инкапсулируются и т.д;
величины эмбола – чем она больше, тем более крупный сосуд будет закупорен и тем тяжелее будут последствия;
развитости анастомозов в бассейне закупоренного сосуда - чем их больше, тем быстрее будет восстановлено кровообращение по коллатералям.
