- •Тема 1 Патологическая физиология клетки
- •Компенсаторно-приспособительные процессы в клетке при ее повреждении
- •5. Компенсация расстройств механизмов регуляции внутриклеточных процессов:
- •6. Снижение функциональной активности клетки:
- •7. Регенерация:
- •Реакции клеток на повреждение
- •Апоптоз
- •Сравнительная характеристика некроза и апоптоза
- •Общие реакции организма на повреждение клеток
- •Тема 2 Патологическая физиология воспаления
- •Патогенез воспаления
- •Первичная альтерация обусловлена непосредственным действием флогогенного фактора на ткани с изменением в них структуры, функции и обмена веществ.
- •2. Сосудистая реакция и экссудация
- •Влияние на воспаление нервных и гуморальных факторов.
- •Видовые особенности воспаления у сельскохозяйственных животных
- •Значение воспаления для организма
- •Тема 3 патологическая физиология периферического кровообращения и микроциркуляции
- •Артериальная гиперемия
- •Последствия артериальной гиперемии
- •Венозная гиперемия
- •Этиология
- •Признаки венозной гиперемии
- •Механизм развития венозной гиперемии
- •Сравнительная характеристика признаков артериальной и венозной гиперемии
- •Этиология и классификация
- •Признаки ишемии
- •Характер нарушения кровотока при ишемии
- •Этиология и классификация
- •Последствия стаза
- •Инфаркт
- •Этиология
- •Классификация инфарктов
- •Последствия инфаркта
- •Тромбоз
- •Этиология тромбоза
- •Условия, способствующие тромбообразованию:
- •Классификация тромбов
- •Значение тромбоза
- •Эмболия
- •Классификация эмболии:
- •Нарушение микроциркуляции
- •Причины расстройств микроциркуляции:
- •Кровотечение
- •Классификация кровотечений
- •Чувствительность к кровопотерям
- •Тема 4 Нарушение терморегуляции. Лихорадка
- •Классификация лихорадок
- •I. В зависимости от степени повышения температуры тела
- •II. В зависимости от характера температурных кривых
- •III. По продолжительности течения
- •Тема 5 нарушение иммунологической реактивности. Аллергия
- •Тема 6 нарушение тканевого роста. Гипо- и гипербиотические процессы
- •Гипобиотические типовые процессы
- •Гипотрофия, гипоплазия
- •Тема 7 Нарушение основного, углеводного, жирового, белкового обмена и кислотно-щелочного равновесия
- •Тема 8 Нарушение водно-солевого обмена. Отеки
- •1. Обезвоживание (дегидратация)
- •2. Гипергидратация
- •3. Отек
- •Тема 9 нарушение обмена веществ при голодании
- •Модульная аттестация 2 коллоквиум 1 темы:
- •2. Нарушение иммунологической реактивности:
- •5. Патологическая физиология периферического кровообращения и микроциркуляции:
- •Коллоквиум 2 темы:
Классификация тромбов
1. По расположению в сосуде:
пристеночный - прикрепляется к стенке сосуда только одной стороной, свободный конец (хвост) находится в просвете сосуда, ток крови сохранен;
продолженный - разновидность пристеночного, может быть довольно длинным (от копыта лошади до сердца);
выстилающий (облитерирующий) - выстилает стенку сосуда, для тока крови остается лишь малый просвет;
центральный - основной массой расположен в центре сосуда, фиксирован к стенке тяжами, кровоток ограничен;
закупоривающий (обтурирующий) – полностью закрывает просвет сосуда.
2. По механизму образования и строению:
белый тромб (агглютинационный) - светло-серого цвета, формируется в результате агглютинации тромбоцитов, лейкоцитов и нитей фибрина, образуется, как правило, в артериях, светло-серого цвета;
красный (коагуляционный) - цвет тёмно-красный, формируется в венах, основной структурный компонент эритроциты.
смешанный - имеют слоистое строение, образуются чередованием процессов адгезии и агглютинации тромбоцитов с коагуляцией белков плазмы и вовлечением в процесс эритроцитов, тромб состоит из головки, прочно прикрепленной к стенке сосуда в результате адгезии и агглютинации тромбоцитов, и тела, образованного чередованием процессов агглютинации (белый тромб) и коагуляции (красный тромб);
гиалиновый - формируется в сосудах микроциркуляторного русла, состоит из тромбоцитов, гемолизированных эритроцитов, скреплённых белками плазмы крови, напоминает гиалиновый хрящ.
Исход тромбоза:
1. Благоприятный исход:
рассасывание тромба фибринолитическими ферментами крови и лейкоцитов;
организация тромба - прорастание тромба соединительной тканью;
васкуляризация тромба – прорастание его соединительной тканью с образованием в ней щелей, выстланных эндотелием, через которые частично восстанавливается кровоток;
петрификация тромба - отложение в массе тромба солей, обызвествление тромба.
2. Неблагоприятный исход:
септический распад тромба под действием гнилостных бактерий с переходом в сепсис;
развитие некроза ( инфаркта) в жизненно важных органах;
отрыв тромба, эмболия артерий мозга, сердца, лёгких, что приводит к инфарктам и размягчению мозга;
тромбы в крупных артериях конечностей приводят к развитию хромоты и парезов.
Значение тромбоза
В общебиологическом плане тромбоз рассматривают как эволюционно выработанную защитную реакцию, направленную на предотвращение кровопотерь при повреждении сосудов.
В патологии в некоторых случаях тромбоз рассматривают как приспособительную реакцию, например при заполнении полости аневризмы тромбом уменьшается опасность разрыва стенки сосуда. Тромбоз сосудов тканей, окружающих очаг воспаления, предупреждает поступление в кровь некротоксинов, бактериальных экзо- и эндотоксинов. Но в большинстве патологических ситуаций тромбообразование негативно отражается на функциональной активности пораженного органа или угрожает жизнедеятельности всего организма.