- •Тема 1 Патологическая физиология клетки
- •Компенсаторно-приспособительные процессы в клетке при ее повреждении
- •5. Компенсация расстройств механизмов регуляции внутриклеточных процессов:
- •6. Снижение функциональной активности клетки:
- •7. Регенерация:
- •Реакции клеток на повреждение
- •Апоптоз
- •Сравнительная характеристика некроза и апоптоза
- •Общие реакции организма на повреждение клеток
- •Тема 2 Патологическая физиология воспаления
- •Патогенез воспаления
- •Первичная альтерация обусловлена непосредственным действием флогогенного фактора на ткани с изменением в них структуры, функции и обмена веществ.
- •2. Сосудистая реакция и экссудация
- •Влияние на воспаление нервных и гуморальных факторов.
- •Видовые особенности воспаления у сельскохозяйственных животных
- •Значение воспаления для организма
- •Тема 3 патологическая физиология периферического кровообращения и микроциркуляции
- •Артериальная гиперемия
- •Последствия артериальной гиперемии
- •Венозная гиперемия
- •Этиология
- •Признаки венозной гиперемии
- •Механизм развития венозной гиперемии
- •Сравнительная характеристика признаков артериальной и венозной гиперемии
- •Этиология и классификация
- •Признаки ишемии
- •Характер нарушения кровотока при ишемии
- •Этиология и классификация
- •Последствия стаза
- •Инфаркт
- •Этиология
- •Классификация инфарктов
- •Последствия инфаркта
- •Тромбоз
- •Этиология тромбоза
- •Условия, способствующие тромбообразованию:
- •Классификация тромбов
- •Значение тромбоза
- •Эмболия
- •Классификация эмболии:
- •Нарушение микроциркуляции
- •Причины расстройств микроциркуляции:
- •Кровотечение
- •Классификация кровотечений
- •Чувствительность к кровопотерям
- •Тема 4 Нарушение терморегуляции. Лихорадка
- •Классификация лихорадок
- •I. В зависимости от степени повышения температуры тела
- •II. В зависимости от характера температурных кривых
- •III. По продолжительности течения
- •Тема 5 нарушение иммунологической реактивности. Аллергия
- •Тема 6 нарушение тканевого роста. Гипо- и гипербиотические процессы
- •Гипобиотические типовые процессы
- •Гипотрофия, гипоплазия
- •Тема 7 Нарушение основного, углеводного, жирового, белкового обмена и кислотно-щелочного равновесия
- •Тема 8 Нарушение водно-солевого обмена. Отеки
- •1. Обезвоживание (дегидратация)
- •2. Гипергидратация
- •3. Отек
- •Тема 9 нарушение обмена веществ при голодании
- •Модульная аттестация 2 коллоквиум 1 темы:
- •2. Нарушение иммунологической реактивности:
- •5. Патологическая физиология периферического кровообращения и микроциркуляции:
- •Коллоквиум 2 темы:
Этиология и классификация
1. Истинный стаз – возникает при воздействии повреждающих факторов на стенку капилляров и изменении реологических свойств крови. Под влиянием патогенов клетки сосудов и окружающих тканей выделяют биологически активные вещества (гистамин, серотонин, брадикинин), расширяющие стенки сосудов, повышающие их проницаемость, что ведет к усиленному выходу жидкости, электролитов, низкомолекулярных белков в ткани. Возрастает концентрация высокомолекулярных белков - глобулинов, фибриногена в плазме крови, повышается вязкость, замедляется кровоток. Адсорбция высокомолекулярных белков на поверхности эритроцитов способствует началу их агрегации и агглютинации. Эритроциты в просвете капилляров останавливаются, образуя «монетные столбики». Агрегация эритроцитов является важным фактором, изменяющим реологические свойства крови. Сопротивление току крови в капиллярах возрастает. Агрегаты эритроцитов адгезируются на интиме сосудов, движение тока крови замедляется, а затем останавливается. Эритроциты деформируются, границы между ними исчезают, развивается капиллярный стаз.
2. Ишемический стаз – развивается вследствие замедления или прекращения притока артериальной крови.
3. Венозный стаз – заключительный этап венозной гиперемии. Отток крови при венозной гиперемии замедляется. Она сгущается, меняются ее физико-химические и реологические свойства. Выделяемые поврежденными клетками (в результате гипоксии, ацидоза) биологически активные вещества вызывают агрегацию, агглютинацию эритроцитов и адгезию к сосудистой стенке.
Признаки стаза
Обнаруживаются при микроскопии. В сосудах микроциркуляторного русла обнаруживаются неподвижные агрегаты эритроцитов, других клеточных элементов крови, признаки микрокровотечений, а при гемолизе эритроцитов – окрашивание межклеточной жидкости.
Внешне признаки ишемического и венозного стаза затушеваны проявлениями ишемии или венозной гиперемии.
Последствия стаза
При быстром устранении причин агрегированные эритроциты возвращаются в общее русло крови с сохранением своих функций. Продолжительный стаз является причиной дистрофии клеток. Развивается микронекроз и в последствии возможно развитие инфаркта.
Инфаркт
Инфаркт – участок омертвения органа, возникший в результате стойкого прекращения притока крови.
Этиология
образование в просвете сосуда тромба;
закупорка сосуда эмболом;
длительный спазм артерий;
эндоартериит;
застойная гиперемия.
Инфаркты поражают чаще всего паренхиматозные органы, наиболее чувствительные к гипоксии, кровоснабжение которых обеспечивается концевыми артериями. Закрытие просвета такой артерии приводит к омертвению конусообразного участка, обращенного основанием к поверхности органа. Поэтому на разрезе омертвевшая ткань имеет форму клина.
Классификация инфарктов
1. Белый инфаркт (ишемический) развивается в органах со слабо развитым коллатеральным кровообращением, вследствие чего кровь в ишеминизированный участок не поступает. Белые инфаркты чаще обнаруживают у животных в почках, сердце.
2. Белый инфаркт с «красным» поясом - это ишемические инфаркты с геморрагическим поясом (венчиком), возникающие в результате быстрой смены рефлекторного спазма коллатералей, окружающих некротизированный участок, на расширение сосудов и переполнение их кровью.
3. Красный инфаркт (геморрагический) – развивается в результате поступления эритроцитов из сосудов в окружающую ткань. Клетки крови через стенки разрушенных капилляров пропитывают некротизированные участки тканей, окрашивая их в темно-красный цвет, они хорошо отграничены. Геморрагические инфаркты бывают обычно в легких, кишечнике.