Острые вирусные гепатиты у детей

УЧЕБНЫЙ МАТЕРИАЛ:

При подготовке к занятию необходимо обратить внимание на то, что вирусные гепатиты представляют собой группу совершенно самостоятельных вирусных заболеваний, несвязанных между собой и независимых (за исключением гепатотропных инфекций В и D) одна от другой. Все они вызываются несходными и неродственными вирусами. Вирус гепатита В имеет сложное антигенное строение. Необходимо обратить внимание на различие механизмов передачи вирусов: для гепатитов А и Е – это фекально-оральный механизм, для остальных гепатитов – парентеральный. Механизм развития цитолиза при гепатитах разной этиологии имеет отличия: при гепатитах А; Е; Д цитолиз развивается в результате прямого цитопатического действия вируса на гепатоцит, при гепатитах В и С – носит иммуноопосредственный характер.

При подготовке к занятию необходимо уяснить, что в течении острого вирусного гепатита выделяют следующие периоды: инкубационный, преджелтушный, желтушный и период реконвалесценции, но в зависимости от этиологии они имеют свои особенности течения. Обратить внимание на современную классификацию вирусных гепатитов, критерии тяжести как клинические: степень интоксикации, выраженности желтухи, гепатомегалии, геморрагического синдрома, так и лабораторные: уровень билирубина, значение ПТИ, сулемовой пробы. Обратить внимание на течение типичной (желтушной) формы гепатита, а также знать отличия в клиническом течении безжелтушных, стертых и субклинических форм, критерии их диагностики.

Основными синдромами, развивающимися при гепатитах независимо от этиологии, являются:

1) синдром цитолиза;

2) мезенхимально-воспалительный синдром;

3) синдром холестаза.

СИНДРОМ ЦИТОЛИЗА – основной синдром гепатита связан с повреждением печеночной клетки и повышением проницаемости клеточных мембран. Он может быть обусловлен прямым цитопатическим действием вируса, когда клетка повреждается в процессе репликации вируса (как при ВГА; ВГД) или явиться результатом иммуноопосредованных механизмов (как при ВГВ), при этом происходит дезорганизация структуры клеточных мембран, что ведет к повышению проницаемости, как мембран гепатоцитов, так и внутриклеточных органелл. Нарушаются все виды обмена: белковый, углеводный, жировой, пигментный и др. Клинически синдром цитолиза проявляется интоксикацией (слабость, головная боль, температура, тошнота, рвота, потливость, плохой аппетит, нарушение психики, сна), желтухой, геморрагическим синдромом (носовые кровотечения, петехиальная сыпь, кровоточивость). Лабораторно: определяются рост билирубина (тяжесть цитолиза, определяет больше рост непрямой фракции), повышение АЛТ, снижение альбумина, протромбина.

МЕЗЕНХИМАЛЬНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ СИНДРОМ связан с поражением купферовских клеток, скоплением серозного экссудата в пространстве Диссе, пролиферацией лимфоидных клеток по портальным трактам. Наблюдается при всех клинически выраженных гепатитах, основные проявления – гепатомегалия, тяжесть или боль в правом подреберье.

Лабораторно: характеризуется увеличением тимоловой пробы и снижением сулемовой, гипергаммаглобулинемией, уробилинурией.

СИНДРОМ ХОЛЕСТАЗА – наблюдается лишь при желтушных формах. Связан с нарушением реологии и оттока желчи. Проявления холестаза могут быть незначительными или выраженными при развитии холестатических форм болезни. Клинически проявляется желтухой с зудом кожи, нарушением цвета мочи и кала. Лабораторно: рост общего билирубина преимущественно за счет прямой фракции, увеличение щелочной фосфатазы, холестерина; в моче – появление желчных пигментов и исчезновение уробилина, снижение или отсутствие стеркобилина в кале.

Вирусный гепатит А (ГА) — острая энтеровирусная циклическая инфекция с преимущественно фекально-оральным механизмом заражения.

Этиология. Возбудитель — вирус гепатита А (ВГА) — РНК-содержащий энтеровирус 72 типа, относящийся к семейству пикорнавирусов. ВГА устойчив к окружающей среде: при комнатной температуре может сохраняться в течение нескольких недель, а при 4°С — несколько месяцев. Однако его можно инак-тивировать кипячением в течение 5 минут, автоклавированием, ультрафиолетовым облучением или воздействием дезинфектантов. Эпидемиология. Источником инфекции чаще всего являются больные с бессимптомной (субклинический и инаппарантный варианты) формой, безжелтушным и стертым течением инфекции или больные, находящиеся в инкубационном, продромальном периодах и начальной фазе периода разгара болезни, в фекалиях которых обнаруживаются ВГА (HAV).

Ведущий механизм заражения ГА — фекально-оральный, реализуемый водным, пищевым и контактно-бытовым путями передачи. Существует возможность реализации данного механизма и половым путем при орально-генитальных контактах.

Восприимчивость к ГА всеобщая. Наиболее часто заболевание регистрируется у детей старше 1 года (особенно в возрасте 3-12 лет в организованных коллективах) и у молодых лиц (20-29 лет). Дети до 1 года малочувствительны к заражению ввиду сохранения у них пассивного иммунитета, переданного от матери.

ГА свойственно сезонное повышение заболеваемости в летне-осенний период.

Патогенез. ГА — острая циклическая инфекция, характеризующаяся четкой сменой периодов.

После заражения ВГА из кишечника проникает в кровь и далее в печень, где после фиксации к рецепторам гепатоцитов проникает внутрь клеток. На стадии первичной репликации отчетливых повреждений гепатоцитов не обнаруживается. Новые поколения вируса выделяются в желчные канальцы, далее поступают в кишечник и выделяются с фекалиями во внешнюю среду. Часть вирусных частиц проникает в кровь, обусловливая развитие интоксикационной симптоматики продромального периода. Повреждения гепатоцитов, возникающие в ходе дальнейшего течения ГА, обусловлены не репликацией вируса, а иммуноопосредованным цитолизом. В периоде разгара ГА морфологическое исследование позволяет выявить воспалительные и некробиотические процессы, происходящие преимущественно в перипортальной зоне печеночных долек и портальных трактах.