- •Неотложные состояния в диабетологии.
- •(Модифицировано по Лондонской модели, 1989, с.Botazzo).
- •4. Этиология и патогенез кетоацидотической комы.
- •5. Патофизиология острой диабетической декомпенсации метаболизма.
- •6. Гиперосмолярная кома.
- •7. Диагностика. Клинические проявления и параметры лабораторно-инструментальных методов исследования.
- •8. Лечение.
- •9. Начальная терапия (в течение 2 ч).
- •10. Лактат-ацидотическая кома.
- •11. Типы молочнокислого ацидоза.
- •12. Диагностика и клинические проявления: параметры лабораторно-инструментальных методов исследования.
- •13. Принципы лечения лактат-ацидотической комы.
- •14. Гипогликемическая кома.
- •15. Основные, не связанные с сахарным диабетом заболевания, состояния, токсические и медикаментозные агенты, вызывающие гипогликемию.
- •16. Особенности диагностического поиска.
- •17. Лечение гипогликемической комы.
11. Типы молочнокислого ацидоза.
В соответствии с классификацией Huckabee (1961) выделяется несколько типов молочнокислого ацидоза.
ПЕРВЫЙ ТИП характеризуется небольшим повышением уровня молочной кислоты в крови (до 15 мг%) при нормальном соотношении лактат/пируват. Он наблюдается при физической нагрузке, введение пирувата, бикарбоната натрия, глюкозы, инсулина или адреналина, у практически здоровых людей, а также может быть проявлением наследственного дефекта.
ВТОРОМУ ТИПУ свойственно значительное (более 85 мг%) повышение уровня молочной кислоты с увеличением соотношения лактат/пируват более 10. Он наблюдается у больных с тканевой гипоксией, геморрагией, шоком, дыхательной недостаточностью (тип 2а), а также в виде спонтанного нарушения (тип 2б). Наиболее часто 2-й тип молочнокислого ацидоза отмечается при гликогенозах, циркуляторном коллапсе (инфаркт миокарда, желудочно-кишечное кровотечение), подостром бактериальном миокардите, лейкемии, острой гипервентиляции, полном голодании, лечении фенформином (метформином – реже) и, особенно часто, сахарном диабете типа 2.
Наличие у больных сахарным диабетом вышеуказанных состояний и заболеваний, способствующих развитию гипоксии и метаболического ацидоза, провоцирует возникновение лактат-ацидотической комы.
12. Диагностика и клинические проявления: параметры лабораторно-инструментальных методов исследования.
Развитию комы обычно предшествуют мышечные боли, апатия, сонливость, боли в груди, одышка (типа Куссмауля) и помрачение сознания. По мере нарастания ацидоза прогрессирует одышка, могут появляться симптомы дегидратации, снижение АД, коллапс с олиго- или анурией. В крови наблюдаются значительное повышение уровня молочной кислоты (норма – 5,6-12 мг%), снижение бикарбоната натрия и резервной щелочности. Гипергликемия выражена не резко; наблюдаются случаи комы при нормогликемии.
Лактат-ацидотический ацидоз необходимо дифференцировать с метаболическим ацидозом, обусловленным гиперхлоремией и другими метаболическими расстройствами или введением в организм кислот (муравьиной, салициловой, кетоглютаровой и др.). Диагноз основывается на выявлении тяжелого метаболического ацидоза с гиперлактатацидемией и повышением соотношения лактат/пируват при отсутствии кетоза и выраженной гипергликемии. Летальность высокая.
13. Принципы лечения лактат-ацидотической комы.
Лечение лактат-ацидотической комы включает внутривенное введение 1-2 л 2,5-4% раствора бикарбоната натрия до 1200 мэкв/сут (100 г/сут) под контролем рН крови, небольших доз инсулина (5-8 ед) внутримышечно каждые 2-3 часа и 3-5% раствора глюкозы. Для стимуляции превращения лактата в пируват вводят метиленовый синий в дозах 1-5 мг/кг массы тела больного. При наличии показаний и для устранения причины комы применяют антибактериальные препараты, проводят противошоковую терапию, устраняют гипоксию, недостаточность печени и почек, кровообращения, используют гемотрансфузию, оксигенотерапию и др. При резком снижении артериального давления переливают плазму, плазмозаменители, кортикостероиды. В тяжелых случаях применяют гемодиализ.
