6. Гиперосмолярная кома.

Гиперосмолярная кома встречается у 0,23% больных сахарным диабетом и сопровождается высокой летальностью, достигающей 50%, несмотря на проводимую терапию.

Этиология. Преморбидное состояние: недостаточная компенсация сахарного диабета, избыточное введение углеводов, неоптимальная или неадекватная медикаментозная терапия.

Провоцирующие факторы:

• интеркуррентные инфекции, хирургические вмешательства, обширные травмы,

• заболевания, приводящие к обезвоживанию (гастроэтериты, панкреатиты, дизентерия, дисбактериоз),

• лечение иммунодепрессантами, глюкокортикоидами, диуретиками,

• состояния, сопровождающиеся дегидратацией (ожоги, рвота, диарея).

Описаны случаи гиперосмолярной комы после гемодиализа, перитонеального диализа и реанимации при перегрузке солевыми и углеводными растворами.

Патогенез. Общепризнано, что кома является результатом экстра­целлюлярной гиперосмолярности, вызванной гипергликемией, гипернатриемией и клеточной дегидратацией.

При гиперосмолярной гипергликемической коме абсолютный или относительный дефицит инсулина приводит к снижению утилизации глюкозы тканями, активации процессов гликогенолиза и глюконеогенеза в печени. Высокая гипергликемия вызывает экстрацеллюлярность и клеточную дегидратацию вследствие поступления жидкости из клеток в межклеточные пространства. Усилению дегидратации способствуют осмотический диурез, а также гипернатриемия – характерное проявление гиперосмолярной комы. Этот феномен обусловлен тем, что секреция инсулина хотя и сохраняется, но объем ее недостаточен для поддержания метаболизма на удовлетворительном уровне. Концентрации инсулина хватает на то, чтобы регулировать липолиз, не позволяя "наводнить" организм СЖК и не допуская развития кетоацидоза. Образования кетоновых тел, столь типичных для абсолютной инсулиновой недостаточности , не происходит, поэтому нет и таких классических клинических признаков как рвота, дыхание Куссмауля и запах ацетона.

7. Диагностика. Клинические проявления и параметры лабораторно-инструментальных методов исследования.

Гиперосмолярная кома в большинстве случаев развивается у лиц старше 60 лет, страдающих обычно легкой формой сахарного диабета без склонности к кетоацидозу. У 2/3 больных ранее сахарный диабет не был диагностирован.

Гиперосмолярная кома обычно развивается постепенно. В течение нескольких дней у больных наблюдается полиурия, полидипсия, иногда, полифагия, затем присоединяются признаки дегидратации, сонливость, спутанность сознания, астения. Ко времени госпитализации почти у всех больных развиваются явления дегидратации, а у 1/3 – лихорадка и шок. Коматозное состояние часто сопровождается различными неврологическими нарушениями в виде патологических рефлексов, судорог, нистагма, параличей, эпилептоидных припадков, что в большинстве случаев приводит к ошибочной диагностике цереброваскулярных заболеваний с нарушением мозгового кровообращения. Частым осложнением гиперосмолярной комы является тромбоз артерий и вен.

Признаки дегидратации выражаются в сухости и понижении тургора кожи, уменьшении тонуса глазных яблок. Постоянным признаком является одышка (дыхание Куссмауля не характерно). Нарушение функции сердечно-сосудистой системы проявляется тахикардией, изменениями сердечного ритма, гипотонией. Нередко наблюдается отек нижних конечностей и мошонки. Один из ведущих признаков гиперосмолярной комы – гипергликемия, средний уровень который составляет 1020 мг%. В большинстве случаев отмечается гипернатриемия, однако описаны случаи с нормальным уровнем натрия. Осмолярность плазмы значительно повышена. Осмолярность плазмы крови можно рассчитать по формуле:

2х{(Na (мэкв/л)+К(мэкв/л)}+сахар крови(мг%) =мосм/л.

18

в некоторых формулах учитывают

небелковый азот (мг%) и азот мочевины (мг%).

2,8 1,4

Результаты расчетов добавляют к общей осмолярности, нормальные величины которой колеблются в пределах 280-310 мосм/л.