17

Неотложные состояния в диабетологии.

1. Факторы риска (предрасполагающие) СД типа 1. Факторами риска являются: определенные вирусные инфекции (краснуха, ветряная оспа, эпидемический паротит, Коксаки В4, эпидемический гепатит), токсические вещества (N-нитрозамин, родентициды, цианистые соединения, мочевая кислота); отягощенная по СД наследственность; гаплотипы HLA B8, DW3, DRW3, В15, DW4, DRW. Было доказано, что основным этиологическим фактором этого заболевания является генетический. Доказательства его наследственной обусловленности заключались в преобладании частоты семейных форм над распространенностью СД в общей популяции и преобладании частоты конкордантности (обоюдной заболеваемости) среди монозиготных близнецов по сравнению с дизиготными. Конкордантность монозиготных близнецов с 1 типом СД варьирует от 10 до 50%.

Схема патогенеза развития СД типа 1

(Модифицировано по Лондонской модели, 1989, с.Botazzo).

1. Генетическая предрасположенность.	HLA-комплекс представлен 4-я генными локусами, локализованной 6-ой хромосоме (A, B, C, D) B8, Bw15, Dw3, Dw4. Наличие гаплотипов B8 DR3 D15 DR4.
2. Вовлечение факторов окружающей среды (вирусы, цитохимические агенты).	Вирусы врожденной краснухи, эпидемического паротита, Коксаки В4, эпидемического гепатита.
3. Иммунологические нарушения: - инфильтрация лейкоцитов вокруг ОК ПЖ; - преобладание Т-активированных лимфоцитов; - дефицит Тs (супрессоров); - появление Аt к ОК ПЖ (АОК, ACI, GAD).	Наличие B8, BW15 обеспечивает изменение реакции на внедрение факторов посредством аутоиммунных механизмов альтерации -клеток. Наличие DR3 и DR4 предрасполагает к деструкции -клеток.
Прогрессирующая деструкция -клеток.	Инсулит (асептический, аутоиммунный).
5. Снижение секреции инсулина.	100% 75% 50% 25% 0% кл. диабет (продолжительность доклинической фазы)
6. Ранние метаболические нарушения.	Клинические проявления дефицита инсулина:  мт > 10 % от исходной. Кетоацидоз – кетоацидотическая кома. Нарушение водно-электролитного обмена. Нарушение микроциркуляции.

2. Комы: понятие. Кома (греч. koma – глубокий сон) – наиболее значительная степень патологического торможения ЦНС, характеризующаяся глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройством регуляции жизненно важных функций организма. Нарушение жизнедеятельности, отражающееся в развитии комы определяются видом и тяжестью основного патологического процесса: в одних случаях они формируются очень быстро и необратимы (например, при тяжелой черепно-мозговой травме), в других – эти нарушения имеют некоторую стадийность в своем развитии и сохраняется возможность частичного или полного их устра­нения при своевременной и адекватной терапии.

Практически диагноз комы устанавливается не только при наличии полного симптомокомплекса, характеризующего кому, но и при симптомах менее выраженного угнетения ЦНС, например, при потере сознания с сохранением рефлексов, если они расцениваются как стадия развития комы. То есть клиническое содержание понятия «кома» не всегда совпадает с ее определением.

Этиология и систематизация. Условная систематизация ком по происхождению:

• комы, обусловленные первичными поражениями, заболеванием ЦНС, или неврологические комы;

• комы при эндокринных заболеваниях, обусловленные нарушением метаболизма вследствие недостаточного синтеза гормонов, избыточной их продукции или передозировки гормональных препаратов;

• комы первично связанные с потерей электролитов, воды и энергетических веществ (хлоргидротическая, алиментарно-дистрофическая, голодная);

• комы, обусловленные нарушением газообмена;

• токсические комы, связанные с эндогенной интоксикацией или с воздействием экзогенных ядов.

Однако, не всегда ведущую причину комы можно однозначно отнести к какому-либо из перечисленных этиологических факторов.

Патогенез. Коматозные состояния, разные по этиологии, обычно имеют различия в патогенезе. Общей для патогенеза всех видов К является связь его развития с функцией коры полушарий головного мозга, что приводит к расстройствам сознания. В происхождении этих нарушений основное значение могут иметь следующие патогенетические факторы:

• нарушение клеточного дыхания и обмена энергии в головном мозге;

• нарушение баланса электролитов с изменением клеточных потенциалов и процессов поляризации мембран нейроцитов;

• нарушение образования и выделения медиаторов в синапсах ЦНС;

• изменение физических свойств и структуры головного мозга.

Патогенетические значение имеют набухание и отек мозга и мозговых оболочек, повышение внутричерепного давления, которые усиливают нарушения гемоциркуляции и ликвородинамики, усугубляют гипоксию нервных клеток и угнетение их физиологической активности.

3. Общая симптоматика и течение. Развитие комы может быть очень быстрым, почти мгновенным, в течение нескольких часов или дней. Медленное развитие комы включает период прекоматозного состояния с постепенным углублением расстройств сознания и угнетением рефлекторных реакций. Таким образом, для ранней диагностики комы как патологического состояния клиническое значение имеет выделение периода прекомы. С этой целью целесообразно различать 4 стадии развития комы, из которых первые две соответствуют предкоме:

1 стадия – психическое беспокойство, сонливость днем при возбуждении ночью, нарушение координации сознательных движений;

2 стадия – сомноленция, с резким торможением реакций на сильные раздражители, включая болевые, повышение, затем ослабление сухожильных рефлексов;

3 стадия – глубокий сон, больные в контакт не вступают, однако болевая чувствительность у некоторых больных сохранена, спастические сокращения отдельных групп мышц, мочеиспускание и дефекация непроизвольны;

4 стадия – глубокая кома с полной арефлексией, тяжелыми расстройствами вегетативных функций.

При выходе из коматозного состояния под влиянием лечебных ме­роприятий наблюдается постепенное восстановление функций ЦНС обычно в порядке, обратном их угнетению.

Принципы дифференциальной диагностики.

На 1 этапе диагностического поиска очень важное значение имеет опрос родственников, окружающих лиц, могущих дать ценную информацию о характере развития коматозного состояния (быстрое, постепенное), предшествующих заболеваниях, и .их клинических проявлениях (конкретные примеры).

На 2 этапе (выявление объективных признаков) первостепенное значение могут иметь такие ориентиры, как внешний вид и поза, состояние сознания (степень комы), кожи и слизистых, характер дыхания, запах изо рта, особенности фенотипа и т.д.

Анализ именно этих критериев в большей степени позволяет склониться к определенной диагностической концепции, чем, скажем, особенности клинических проявлений сердечно-сосудистой системы, органов пищеварения и мочевыделения. Правда, и здесь имеются исключения, которые важно знать – артериальная гипертензия при уремической коме и др.

Уточнению диагноза и выбору оптимальной стратегии в реанимационных мероприятиях, несомненно способствует анализ критериев 3 этапа обследования, а именно, показателя лабораторных данных. Этот этап в некоторых случаях может оказаться решающим.