- •Ишемическая болезнь сердца: ведение больных на амбулаторном этапе
- •Нормальные показатели хс и липопротеинов
- •Индекс атерогенности подсчитывается:
- •Клинические характеристики глп
- •Оптимальные (целевые) значения липидных параметров
- •Инфаркт миокарда
- •Характеристика q-им и не-q им
- •Инструментальные методы объективизации ишемии миокарда
- •Лечение ибс
- •Основные аспекты немедикаментозного лечения стенокардии
- •Фармакологическая терапия Лекарственные препараты, улучшающие прогноз у больных стенокардией
- •Шкала оценки score.
- •Нитраты
- •Антагонисты кальция
- •Ингибиторы if каналов
- •Ингибиторы апф
- •Другие антиангинальные препараты
- •Инвазивная реваскуляризация миокарда
- •Лечение стабильной стенокардии
- •Медикаментозная терапия у пациентов со стабильной ибс Устранение стенокардии Предотвращение осложнений
- •Лечение окс
- •Ведение пациентов с ишемической болезнью сердца после реваскуляризации
- •Постинфарктный кардиосклероз
- •Реабилитация больных ибс
- •Диспансерное наблюдение
- •Медицинская экспертиза
- •Тестовые задания
- •Основная литература
- •Дополнительная литература
ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ЧИТИНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ
Ишемическая болезнь сердца: ведение больных на амбулаторном этапе
УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ
ЧИТА – 2015
УДК 616.12 - 039.57
Алексенко Е.Ю. Ишемическая болезнь сердца: ведение больных на амбулаторном этапе: учебно-методическое пособие // Е.Ю. Алексенко, Л.П. Шелудько, С.С. Сороко, Е.И. Морозова, Е.В. Рацина – Чита, 2015 - 65 с.
В учебном пособии освещены вопросы ранней диагностики, лечения и профилактики ишемической болезни сердца. Основное акцент сделан на ведении больных в условиях поликлиники. Представлены показания для госпитализации больных с изменением тактики лечения в условиях стационара, вопросы экспертизы временной нетрудоспособности и медико-социальной экспертизы, реабилитации, диспансерного наблюдения. Пособие предназначено для подготовки студентов медицинской академии.
Рецензенты:
Зав. кафедрой внутренних болезней педиатрического и стоматологического факультетов, д.м.н. Кушнаренко Н.Н
Доцент кафедры факультетской терапии, д.м.н. Зайцев Д.Н.
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АБ – атеросклеротическая бляшка
А-в блокада – атриовентрикулярная блокада
АГ – артериальная гипертензия
АД – артериальное давление
АК – антагонисты кальция
АКШ – аорто-коронарное шунтирование
АСК – ацетилсалициловая кислота
АЧТВ – активированное частичное тромбопластиновое время
ББ - b-блокаторы
ББИМ – безболевая ишемическая болезнь
ВН – временная нетрудоспособность
ВС – внезапная смерть
ВЭМ – велоэргометрия
ГЛП – гиперлипидемия
ГТГ - гипетриглицеридемия
ГХС – гиперхолестеринемия
ДФТ – длительные физические тренировки
ЖТ – желудочковая тахикардия
ЖЭ – желудочковая экстрасистолия
иАПФ – ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента
ИБС – ишемическая болезнь сердца
ИМ – инфаркт миокарда
ИМТ – избыточная масса тела
КА – коронарная артерия
КАГ – коронароангиография
ЛЖ – левый желудочек
ЛП - липопротеиды
ЛПВП – липопротеиды высокой плотности
ЛПНП – липопротеиды низкой плотности
ЛПОНП – липопротеиды очень низкой плотности
ЛППП – липопротеиды промежуточной плотности
МНО – международное нормализованное отношение
МСЭ – медико-социальная экспертиза
НЖЭ – наджелудочковая экстрасистолия
НЖТ - наджелудочковая тахикардия
НФА – низкая физическая активность
ОКС – острый коронарный синдром
ОХС – общий холестерин
СД – сахарный диабет
СМ – суточное мониторирование
СРБ – С-реактивный белок
ССЗ – сердечно-сосудистые заболевания
ССО – сердечно-сосудистые осложнения
ССС – сердечно-сосудистая система
СССУ – синдром слабости синусового узла
ТГ - триглицериды
ТП – трепетание предсердий
ТТГ – тест толерантности к глюкозе
ФК – функциональный класс
ФН – физическая нагрузка
ФП – фибрилляция предсердий
ФР – факторы риска
ХПН – хроническая почечная недостаточность
ХИБС – хроническая ишемическая болезнь сердца
ЧСС – частота сердечных сокращений
ЭКГ – электрокардиограмма
ЭКС - электрокардиостимулятор
СОДЕРЖАНИЕ
Список сокращений 3
Введение 6
Этиология 7
Классификация 11
Инфаркт миокарда 16
Инструментальные методы объективизации ишемии миокарда 19
Лечение ишемической болезни сердца 23
Лекарственные препараты, улучшающие прогноз 25
Антиангинальные препараты 30
Инвазивная реваскуляризация 37
Лечение стабильной стенокардии 39
Лечение острого коронарного синдрома 42
Ведение пациентов после реваскуляризации миокарда 42
Постинфарктный кардиосклероз 45
Реабилитация больных с ишемической болезнью сердца 46
Диспансерное наблюдение 53
Медицинская экспертиза 56
Тестовые задания 61
Список литературы 64
В В Е Д Е Н И Е
ИБС является одним из наиболее распространенных заболеваний в экономически развитых странах и одной из наиболее частых причин смерти. Даже в США, где в последнее время достигнуты большие успехи в борьбе с сердечно-сосудистыми заболеваниями, ИБС страдает около 13,5 млн. человек, она является причиной смерти более чем в одной пятой части всех случаев смерти. В России заболеваемость ИБС по данным Министерства здравоохранения в 2013 г. составила 963,1 на 100 тыс. населения (против 633,4 на 100 тыс. населения в 2012 г.). Общая заболеваемость ИБС в 2013 г. была 6247,5 на 100 тыс. населения (в абсолютных цифрах – 7274122 человека). При этом смертность от ИБС также остается высокой: в 2013 г. – 369,2 на 100 тыс. населения (или 529824 человека)
По структуре смертности Россия мало отличается от стран Запада, однако абсолютные величины смертности в нашей стране значительно выше. Ежегодно в России от сердечно-сосудистых заболеваний умирает более 1 млн человек (в 2013 г. – 1001799 человек или 698,1 случай на 100 тыс. населения). Среди сердечно-сосудистых заболеваний ведущее место занимают ИБС и мозговой инсульт. Отмечается увеличение частоты заболеваемости и смертности у лиц трудоспособного возраста, при этом в крупномасштабных эпидемиологических исследованиях показана отчетливая корреляция между концентрацией ХС в крови и уровнем смертности от ИБС. Не только ГХС, но и другие нарушения липидного обмена играют важную роль в развитии атеросклероза, как значимой причины ИБС. Коррекция этих нарушений является важным фактором первичной и вторичной профилактики заболевания. Грамотное лечение больных хроническими формами ИБС в амбулаторных условиях, снижение досуточной летальности при ИМ за счет правильных лечебных мероприятий значительно улучшают прогноз течения заболевания.
О П Р Е Д Е Л Е Н И Е
ИБС - острое или хроническое поражение сердца, вызванное уменьшением или прекращением доставки крови к миокарду в связи с атеросклеротическим процессом в коронарных артериях, что нарушает равновесие между коронарным кровотоком и потребностями миокарда в кислороде.
Развитие ишемии миокарда может быть обусловлено не только атеросклеротическим процессом. Это встречается при следующих поражениях коронарных артерий:
- врожденные аномалии коронарных артерий;
- расслаивание коронарной артерии (спонтанное или вследствие расслоения аневризмы аорты, иногда при баллонной коронарной ангиопластике);
- воспалительное поражение коронарных артерий (системные васкулиты);
- сифилитический аортит;
- эмболия коронарной артерии (чаще при бактериальном эндокардите, фибрилляции предсердий).
Однако, ишемия миокарда, вызванная вышеуказанными причинами, не трактуется как ИБС, а расценивается лишь как проявление основного заболевания (не атеросклероза), приведшего к поражению коронарных артерий.
Э Т И О Л О Г И Я
Причиной развития ИБС является атеросклероз коронарных артерий, причем не только у пожилых, но и у лиц более молодого возраста. Атеросклероз возникает уже в первую декаду жизни. Атеросклеротический процесс чаще всего поражает переднюю нисходящую ветвь коронарной артерии, затем ее огибающую ветвь и правую коронарную артерию. По мере прогрессирования атеросклероз поражает две и более ветви коронарных артерий. Наиболее характерно повреждение проксимальных отделов, на расстоянии 6 см от устья коронарных артерий.
Женщины до менопаузы защищены от атеросклероза и смерти от ССЗ, в последствие частота возникновения ИБС достигает уровня заболеваемости мужчин. Атеросклероз в настоящее время – процесс эпидемиологический.
АТЕРОСКЛЕРОЗ – это вариабельная совокупность изменений внутренней оболочки артерий, которая включает локальное накопление липидов, развитие фиброзной ткани и разрастание интимы. Эти изменения возникают вследствие влияния компонентов крови и гемодинамических воздействий на структурные и гемодинамические свойства артериальной стенки. Основной теорией (в практическом плане) развития атеросклероза является липопротеидная теория, обусловленная ГХС. В настоящее время доказана возможность регрессии или приостановки развития атеросклеротической бляшки.
Стенка кровеносного сосуда многослойна. В твердой фазе (стенке) идет основной процесс атеросклероза – эндотелий, интима, медиальный слой. Начало атеросклероза связано с нарушением эндотелия. Проксимальные эндотелиальные клетки – гормонпродуцирующий орган. Факторы риска вызывают дисфункцию эндотелия, который продуцирует вазоконстрикторы (оксид азота, брадикинин), антиагреганты, простагландины, тромбоксан. Т.е., неповрежденный эндотелий обладает антикоагулянтной, антитромботической и антиагрегационной активностью и обеспечивает свободный ток крови по кровеносным сосудам. Повреждение эндотелия при ИБС провоцирует его дисфункцию, в результате преобладают эндотелиальные факторы, обладающие прокоагулянтным и проагрегантным эффектом, что ведет к спазму и некрозу. Организм старается дефект закрыть, запускаются процессы, ведущие к утолщению эндотелия, адгезии тромбоцитов, активации Т-лимфоцитов, инфильтрации и утолщению стенки. Образуется атеросклеротическая бляшка, которая состоит из богатого липидами ядра, расположенного в центре утолщенной интимы, липидное ядро ограничено капсулой. Часть бляшки, обращенной к просвету сосуда, называют покрышкой, обращенной к стенке – основанием. Бляшки бывают стабильными и нестабильными. Стабильность бляшки определяется состоянием покрышки.
Нестабильная бляшка («ранимая») – покрышка тонкая, ядро относительно большое. Именно они приводят к дестабилизации в результате разрыва покрышки и тромбоза артерии в этом месте. Наличие любого воспалительного процесса может вызвать дестабилизацию бляшки с коронарной недостаточностью. (+) СРБ у пациента является неблагоприятным прогнозом, т.к. увеличивается коагуляция.
Особое место среди факторов риска занимают стресс, физическая нагрузка, т.к. приводят к симпатикотонии, которая активирует тромбообразование, перекисное окисление липидов. Последнее - влияет на агрегацию тромбоцитов. Если в покрышке много кальция, она становится «каменной». Бляшка может расти, тогда возникает клиника стенокардии. Иногда на коронарографии определяется достаточный просвет сосуда и большая бляшка, растущая кнаружи. При разрыве такой бляшки просвет сосуда закрывается.
ФАКТОРЫ РИСКА АТЕРОСКЛЕРОЗА И ССЗ
НЕМОДИФИЦИРУЕМЫЕ:
Семейный анамнез ИБС:
- наличие преждевременной ИБС у родственников;
- ИМ или внезапная смерть в возрасте до 55 лет у отца или других родственников первого поколения по мужской линии, или у матери до 65 лет или родственников первого поколения по женской линии.
Наследственность с генетическими дефектами – ГХС (генетически опосредованная). Риск ССЗ увеличивается, если один родитель болен (т.е. ребенок гетерозиготный).
Пол – в большей степени подвержены мужчины.
Возраст – мужчины старше 45 лет, женщины старше 55 лет, если менопауза не наступила раньше.
МОДИФИЦИРУЕМЫЕ:
Дислипидемия ( ОХС - более 4,9 ммоль/л, ЛПНП более 3,0 ммол/л, ЛПВП для мужчин менее 1,0 ммоль/л, для женщин – менее 1,2 ммоль/л, ТГ более 1,7 ммоль/л).
Курение в настоящее время.
АГ.
Сахарный диабет.
Ожирение – «бомба замедленного действия». Внезапная смерть больше характерна для лиц с повышенным ИМТ.
Неправильное питание.
Тромбогенные факторы.
Гиподинамия.
Алкоголь.
Состояние функции щитовидной железы и печени.
Лекарственные препараты (тиазидовые, стероиды, гормоны).
Коррекция образа жизни имеет большое влияние на снижение уровня липидов и профилактику смертельных исходов ИБС.
Основными липидами крови человека являются свободные жирные кислоты (СЖК), ТГ, фосфолипиды и ХС.
В плазму крови липиды попадают двумя путями: экзогенным (кишечник) – это то, что мы едим (10%), эндогенным (синтезированный ХС в печени – 90%). Существует транспорт ХС из кишечника в печень и наоборот. 50% ХС выводится, часть липидов откладывается в печени, часть - в клетках. Липиды, связанные с белками (апопротеины) – липопротеины, получают возможность транспорта в клетку, т.к. рецепторы клеток узнают белок.
Выделяют 6 основных классов ЛП: ЛПОНП, ЛППП, ЛПНП, ЛПВП, липопротеид (а), хиломикроны (ХМ).
