Бактериальные кишечные инфекции

Подавляющее число бактерий может вызвать у человека инфекционный процесс, причем практически во всех его органах. Кишечные бактериальные инфекции отличают присущие только им сугубо специфические особенности. Эти особенности начинаются с пути заражения - алиментарного, когда микроорганизмы с водой и пищей попадают в просвет пищеварительного тракта, и сразу же начинается бурное размножение и возбудителей и, естественно, выделение их токсинов: экзо- или энтеротоксинов (истинных токсинов) и эндотоксинов.

Именно токсины определяют все разнообразие клинической симптоматики и патогенез острых кишечных инфекций.

Кишечная коли-инфекция

Колиэнтерит (коли-энтероколит), или кишечная коли-инфекция, - заболевание, которое долгое время не выделялось из группы эшерихиозов и фигурировало под общим термином "токсическая диспепсия". Болеют исключительно дети - новорожденные и раннего возраста, т.е. до 2 лет. В структуре острых кишечных инфекций у детей эшерихиозы стоят на 2-м месте после шигеллезов.

Этиология и патогенез. Возбудителями кишечной инфекции являются энтеропатогенные штаммы кишечной палочки Е. coli Ol11, 055, Ol19 и др., способные продуцировать термостабильный и термолабильный токсины, под действием которых развивается диарея. В то же время кишечная палочка оказывает и энтероинвазивное действие. Результатом его является поражение слизистой оболочки, аналогичное тому, которое вызывают ши-геллы, причем изменения развиваются на всем протяжении желудочно-кишечного тракта. Источник заражения - больные люди. Инфицирование происходит через продукты питания (прежде всего молоко).

Патологическая анатомия.

Макроскопически желудок и тонкая кишка в первые дни растянуты водянистым содержимым с беловатыми и зеленоватыми хлопьями, иногда с примесью крови. Максимальные изменения выявляются в подвздошной кишке. Толстая кишка визуально не изменена, либо с точечными кровоизлияниями в слизистой оболочке. Иногда обнаруживаются изъязвления слизистой оболочки размерами 0,2-2,0 см, неглубокие, с плоскими краями и дном. Язвочки располагаются вблизи крепления брыжейки, поэтому полагают, что их возникновение связано с сосудистыми расстройствами и неспецифично. Помимо описанного, для кишечной коли-инфекции характерно развитие пневматоза, возникновение которого связано со способностью эшерихии к газообразованию в стенке кишки. В редких случаях, когда эшерихии образуют веротоксин, в слизистой оболочке толстой кишки развивается геморрагическое воспаление.

Микроскопически

- в желудке изменения укладываются в картину катарального гастрита с уплощением покровного эпителия, дистрофическими изменениями эпителия желез, лимфоплазмоцитарной инфильтрацией с примесью нейтрофилов собственной пластинки слизистой оболочки.

- в тонкой кишке, особенно в тощей и в подвздошной, отмечают выраженные дистрофические и некробиотические изменения в эпителии ворсинок с десквамацией его в виде пластов, в результате чего ворсинки становятся оголенными. В собственной пластинке слизистой оболочки умеренный отек, инфильтрация лимфоцитами, плазмоцитами, эозинофилами и нейтрофилами в виде очаговых скоплений. Изменения в толстой кишке выражены значительно слабее.

Общие изменения при коли-инфекции прежде всего связаны с потерей организмом большого количества жидкости, с токсикозом, а также интраканаликулярной диссеминацией возбудителя в организме. Кожа ребенка становится сухой, морщинистой. В печени и в миокарде развивается жировая дистрофия, в селезенке и в лимфатических узлах - гиперплазия макрофагов, полнокровие, отек, иногда клетки миелоидного ряда. В вилочковой железе - акцидентальная инволюция с последующей атрофией и склерозом, в надпочечниках - атрофия коркового вещества за счет пучковой зоны.

Осложнения. При интраканаликулярной диссеминации кишечные палочки попадают в легкие и там определяется очаговая пневмония, в развитии которой большую роль играет смешанная бактериальная флора. Если заболевание вызывают энтероинвазивные штаммы эшерихии, то клинически и морфологически заболевание протекает как шигеллез. В связи с этим развиваются осложнения, характерные для дизентерии.

Смерть наступает при резком обезвоживании или от осложнений.

Протеоз

Протеоз - заболевание, вызываемое Proteus, в частности его патогенными видами (P. rettgeri и P. mirabilis). Чаще происходит поражение легких с развитием пневмонии, но возможно поражение и желудочно-кишечного тракта. В этих случаях заболевание протекает как пищевая токсикоинфекция с развитием в желудке острого катарального, реже эрозивного гастрита, а в тонкой кишке - нарушения кровообращения, кровоизлияния, гиперплазия лимфоидного аппарата кишки с кариорексисом клеток в центрах фолликулов.

Иерсиниозный энтероколит

Иерсиниозный энтероколит - это острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением дистального отдела подвздошной и слепой кишок, с наклонностью к генерализации процесса.

Возбудителями являются Yersinia enterocolitica и Yersinia pseudotuberculosis, представляющие собой грам-отрицательные факультативные внутриклеточные бактерии, родственные Yersinia pestis (возбудителю чумы).

Иерсиниоз относится к антропозоонозам. Источником заражения могут быть больные иерсиниозом, бактерионосители и животные (грызуны, кошки, собаки, свиньи, крупный и мелкий рогатый скот). Болезнь встречается во всех возрастных группах, но чаще у детей.

Yersinia enterocolitica и Yersinia pseudotuberculosis попадают в организм человека фекально-оральным путем через зараженные овощи, фрукты, мясо, молоко.

Клинико-морфологические проявления иерсиниоза, вызванного Yersinia enterocolitica и Yersinia pseudotuberculosis примерно однотипны, однако имеются указания на то, что иерсиниоз, обусловленный Yersinia enterocolitica клинически протекает более тяжело и чаще склонен к генерализации процесса.

Различают две формы:

- локализованную (энтерит, энтероколит в сочетании с мезентериальным лимфаденитом);

- генерализованную (энтероколит в сочетании с септицемией и поражением внутренних органов).

Морфология. Возбудитель после размножения в кишке проникает в ее слизистую оболочку, преимущественно в области илеоцекального угла.

Макроскопически. Доминирует терминальный катаральный или катарально-язвенный энтерит. Слизистая оболочка терминального отдела подвздошной кишки отечна, просвет ее сужен, в области гиперплазированных групповых лимфоидных фолликулов определяются округлые язвы.

Микроскопически. В дне язв находят иерсинии и полиморфно-ядерные лейкоциты. Инфильтрация всех слоев стенки кишки нейтрофилами, мононуклеарными клетками, эозинофилами, плазматическими клетками. Герминативные центры лимфоидных фолликулов увеличиваются, в них видны многочисленные митозы, нередко отмечается также распад лимфоцитов. Обычно наблюдается эпителиоидная трансформация клеток в герминативных центрах фолликулов и гистиоцитов собственной пластинки слизистой оболочки. В центральной части таких эпителиоидных гранулем отмечаются скопления большей частью распадающихся нейтрофильных лейкоцитов. Нередко в процесс вовлекается аппендикс с развитием острого аппендицита. В стенке червеобразного отростка находят обильную инфильтрацию полиморфно-ядерными лейкоцитами, эозинофилами, гистиоцитами, иногда иерсиниозные гранулемы из макрофагов, эпителиоидных клеток и единичных гигантских клеток типа Пирогова-Лангханса; для гранулем характерны кариорексис и гнойное расплавление.

Еще более закономерно выявляется поражение регионарных лимфатических узлов, чаще всего брыжеечных. Лимфатические узлы оказываются увеличенными в 10-30 раз. Лимфатические узлы спаяны в пакеты, ткань их инфильтрирована полиморфно-ядерными лейкоцитами, эозинофилами, гистиоцитами. Иногда определяются микроабсцессы, окруженные активными макрофагами. У части детей преимущественно с более длительным течением болезни среди эпителиоидных клеток могут быть выявлены гигантские клетки типа Лангганса. Возникают гранулемы, напоминающие венерические гранулемы и гранулемы болезни кошачьих царапин.

Наряду с лимфогенной диссеминацией возбудителя, возможно и гематогенное (септицемия) его распространение с образованием очагов генерализации во внутренних органах, имеющих строение, сходное с вышеописанным.

Осложнения. Они имеют инфекционно-аллергический характер. В раннем периоде болезни возможны перфорация язв кишечника с развитием перитонита, желтуха, пневмония. В позднем периоде чаще находят полиартрит, узловую эритему, синдром Рейтера, миокардит.

Исход обычно благоприятный, но заболевание может рецидивировать, принимать хронический характер. Смертельный исход отмечается, в основном, при септической форме.