- •Введение
- •Проф. Гребенкин б.Е. Эклампсия
- •Этиология
- •Факторы риска развития эклампсии
- •Ключевые моменты патогенеза
- •Осложнения эклампсии
- •Лечение эклампсии
- •Первая помощь при эклампсии
- •Особенности кесарева сечения
- •Принципы интенсивной терапии послеоперационного периода
- •Возможные ошибки
- •Возможные осложнения
- •Сепсис, септический (инфекционно-токсический) шок
- •Особенности современной этиологии сепсиса
- •Патогенез развития органно-системных повреждений
- •Факторы риска развития септического шока
- •Клинические проявления септического шока
- •I фаза – теплой нормотонии
- •II фаза – теплой гипотонии
- •III фаза – холодной гипотонии
- •Мониторинг
- •Лечение
- •Приоритетные методы интенсивной терапии сепсиса
- •Инфузионная терапия, инотропная и сосудистая поддержка.
- •Протокол инфузионно-трансфузионной терапии при тяжелом сепсисе и септическом шоке
- •Особенности интенсивной терапии септического шока
- •Респираторная поддержка при тяжелом сепсисе и септическом шоке.
- •Принципы антибактериальной терапии при сепсисе
- •Подходы к антибиотикотерапии
- •Искусственная нутритивная поддержка
- •Коррекция иммунных нарушений
- •Острая кровопотеря
- •Патофизиология ок
- •1. Стадия компенсации.
- •2. Стадия декомпенсации.
- •Классификация острой кровопотери
- •Методы определения величины кровопотери
- •0,036 × Установленный объем крови
- •Главные проявления спон при острой кровопотере
- •Миокардиальная недостаточность
- •Дыхательная недостаточность
- •Нарушение сознания
- •Нарушение функции почек
- •Нарушение фукции печени
- •Гнойно-септические осложнения
- •Интенсивная терапия ок
- •Цели инфузионной терапии
- •Современная стратегия инфузионной терапии
- •Восстановление оцп
- •Декстраны
- •Отрицательные свойства:
- •Желатины
- •Крахмалы (Стабизол, рефортан)
- •Альбумин
- •Определение показаний
- •Свежезамороженная плазма
- •Выбор среды
- •Осложнения переливания крови
- •Осложнения
- •Протокол лечения
- •Клиническая классификация понрп
- •1. Легкая.
- •2. Тяжелая.
- •Клинические проявления понрп
- •Изменения гемостаза при понрп
- •Осложнения
- •Объем неотложных мероприятий при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты
- •Тромбоэмболия легочной артерии
- •Факторы риска
- •Патогенез
- •Гемодинамические следствия тэла
- •Респираторные следствия тэла
- •Классификация тэла
- •Клиника тэла
- •Рентгенологические признаки тэла
- •Эхокардиография
- •Ангиографическое исследование
- •Перфузионная сцинтиграфия легких (псл)
- •Ультразвуковое сканирование и допплерография магистральных веннижних конечностей
- •Контрастная флебография
- •Лабораторные исследования
- •Гемостазиограмма
- •Профилактика тромбоэмболии легочной артерии
- •Низкомолекулярные гепарины
- •Лечение тэла
- •Неотложные мероприятия
- •Антикоагулянтная терапия – метод выбора
- •Нефракционированный гепарин
- •Низкомолекулярные гепарины
- •Оральные (непрямые) антикоагулянты
- •Лабораторная оценка
- •Лечение
- •Тромболитическая терапия
- •Хирургическое лечение
- •Эмболия амниотической жидкостью
- •Факторы риска
- •Патогенез амниотической эмболии
- •Клиника амниотической эмболии
- •Диагноз эмболии амниотической жидкостью
- •Профилактика амниотической эмболии
- •Лечение
- •Послеродовый выворот матки
- •Классификация послеродового выворота матки
- •Факторы риска
- •Клиническая картина
- •Диагностика острого выворота матки
- •Тактика при вывороте матки
- •Острая почечная недостаточность
- •Этиология и патогенез
- •Преренальные причины
- •Интраренальные причины
- •Постренальные причины
- •Факторы риска развития опн
- •Клиника
- •Начальный или шоковый период
- •Стадия олигоанурии
- •Клиника
- •Фаза выздоровления
- •Лечение
- •Прогноз
- •Анафилактический шок
- •Этиология
- •Патогенез анафилактического шока
- •Клиника
- •Легкое течение шока
- •Среднетяжелое течение шока
- •Тяжелое течение шока
- •Профилактика анафилактического шока
- •Лечение острых анафилактических реакций
- •Кардиогенный отек легких
- •Этиология
- •Патогенез
- •Симптомы
- •Лечение Первая помощь
Гемодинамические следствия тэла
Главное гемодинамическое следствие эмболической обструкции – это выключение из кровотока части сосудистого русла легких. Это приводит к легочной артериальной гипертензии. Правда, резервная емкость легочного и капиллярного русла такова, что должно быть закупорено значительное количество сосудов, чтобы наступило значительное повышение давления в легочной артерии. Легочная артериальная гипертензия приводит к избыточной нагрузке на правый желудочек, откуда легочные артерии получают выброс.
Правый желудочек тонкостенный, а так как он должен работать против высокого сопротивления, он становится ранней мишенью для увеличенного давления. Развивается правожелудочковая недостаточность.
Эмболы в главной легочной артерии или в ее больших ветвях неизбежно сокращают приток крови к левому сердцу и значительно снижают левожелудочковый выброс. Тяжесть гемодинамических расстройств зависит прежде всего от степени эмболической обструкции. Возникает рефлекторная вазоконстрикция, снижается системное РаО2, снижается коронарный кровоток, ухудшается питание миокарда.
Кроме обструктивного эффекта тромб в легочной артерии несет также фармакологический потенциал. Из тромба высвобождаются агрессивные вещества (например, серотонин), обладающие сильным вазодиляторным и брохоспастическим эффектом.
Большое влияние на тяжесть гемодинамических расстройств оказывает сопутствующая кардиоваскулярная патология. Даже небольшой эмбол может привести к самым серьезным последствиям у больных с сердечными заболеваниями. У таких пациентов при легочной эмболии возможно развитие инфаркта легкого (1:10).
Респираторные следствия тэла
Снижение газообмена в легких. Эмболическая обструкция вызывает в легких зоны, которые вентилируются, но не снабжаются кровью, нарушается соотношение вентиляция / перфузия, возникают «мертвые пространства». Часть легкого не участвует в газообмене. В функциональном отношении вентиляция этой неперфузируемой зоны напрасна.
Выделяющиеся из тромбоцитов, участвующих в образовании эмбола, серотонин и гистамин, вызывают бронхоспазм, который приводит к развитию острой дыхательной недостаточности.
ТЭ вызывает потерю альвеолярного сурфактанта. Это происходит постепенно в связи с отсутствием легочного капиллярного кровотока. Уже через 2-3 часа активность сурфактанта начинает снижаться, через 12-15 часов она резко снижена. Это приводит к альвеолярной нестабильности легких, альвеолы спадаются, возникает ателектаз части легкого. Развивается регионарный отек легких.
Следствием нарушения соотношения вентиляции и перфузии является артериальная гипоксемия.
Классификация тэла
По величине обтурации кровотока различают:
Стволовую (сверхмассивную) ТЭЛА – закупорка от 75 до 100 % кровотока.
Массивную (главные ветви легочной артерии) – закупорка от 45 до 75 %.
Немассивную (долевую) (более мелкие ветви легочной артерии) – от 15 до 45 %.
Мелкую (эмболия концевых ветвей легочной артерии) – менее 15 %.
Мельчайшую или микрососудистую – микроэмболизация мелких ветвей в небольшом количестве.