Патогенез

Хотя по статистической классификации болезней ТЭЛА выделена в самостоятельную нозологическую единицу, однако она возникает как осложнение флеботромбоза. Без флеботромбоза нет ТЭ. В очень редких случаях, таких как массивная травма груди, возможно возникновение первичной ТЭ.

Основными факторами риска тромбоза глубоких вен являются:

• пожилой возраст,

• злокачественные опухоли,

• беременность и послеродовый период,

• антифосфолипидный синдром,

• применение оральных контрацептивов.

Тромбоз глубоких вен (ТГВ) возникают у 50 % больных, перенесших хирургические операции; у 74 % – с переломами бедра; в абдоминальной хирургии – у 29 %; при ОИМ – в 30-40 %; у больных с сердечной недостаточностью – у 70 %; с инсультом – в 75 % случаев. У 67 % больных, находившихся на постельном режиме в терапевтических отделениях, развивается ТГВ; у 80 % из них возникает ТЭЛА (исследования Мединокс).

Этиология флеботромбоза

Описана в виде триады:

1) повреждение эндотелия сосудов,

2) венозный стаз,

3) нарушение механизмов коагуляции.

Повреждение эндотелия сосудов.

Может быть послеоперационным или посттравматическим. Повреждение может способствовать увеличению частоты некоторых форм тромбоза, например, тазового тромбофлебита после кесарева сечения, тромбофлебита после повреждения вены катетером.

Венозный стаз.

Венозная система имеет целый ряд предрасполагающих анатомических особенностей, способных вызывать застой крови: клапаны, связь кровотока с мышечными сокращениями, способность вен к значительному расширению, гравитации.

Наиболее типичным местом тромбоза глубоких вен являются венозные синусы m.soleus и m.gastrocnemius, клапанные синусы и левый илеофеморальный сегмент, где отмечается наиболее низкая скорость кровотока. Источником эмбологенного тромба в 84,5 % служит система нижней полой вены (тазовые вены и вены нижних конечностей). Именно глубокие вены голени (при тромбозе вен голеней ТЭ развивается в 1-5 %) и таза являются местом возникновения большинства легочных эмболов. Чем более высоко распространяется флеботромбоз, тем тяжелее ТЭЛА. Так при тромбозе вен икроножной мышцы и вен ниже подколенного сегмента отмечались мелкие эмболии. При тромбозе подвздошно-бедренного сегмента риск ТЭЛА составляет 40-50 %. При серьезных ТЭ у 2/3 больных флеботромбоз распространялся с вен голени до илеофеморального сегмента. Значительно реже тромб образуется в правых отделах сердца, например при миокардите, дилятационной кардиомиопатии, инфекционном миокардите.

Нарушение механизмов коагуляции.

Гиперкоагуляция характерна для физиологической беременности, при которой имеет место:

• увеличение I, II, VIII, IX, X факторов свертывания крови;

• снижение фибринолитической и антикоагулянтной активности;

• уменьшения в III триместре скорости кровотока в венах нижних конечностей (механическая обструкция венозного оттока маткой);

• снижение тонуса венозной стенки под влиянием прогестерона.

Активация факторов свертывания и гиперкоагуляции развивается при высвобождении активного трмбопластина и снижения уровня антитромбина-III во время операции и травмы, в результате воздействия эндотоксина, прокоагулянтных дериватов злокачественных опухолей. Активация внутрисосудистого свертывания предшествует тромбозу. Когда венозный кровоток не нарушен, активные энзимы свертывания уносятся прочь от локальных стимулов свертывания и разрушаются ретикуло-эндотелиальной системой. Кроме того, такие ингибиторы, как антитромбин-III, способны нейтрализовать активные факторы свертывания и подавить эффект прокоагулянтов. Тромбоз возникает тогда, когда защитные механизмы оказываются недостаточными.

Эмболы в легочной артерии представляют смесь красных и белых тромбов. Они содержат относительно мало тромбоцитов, так как тромбоциты не играют существенной роли в возникновении тромбозов. Тромбы удерживаются на бифуркации сосуда и распространяются как в проксимальном, так и в дистальном направлениях за счет продолжающегося тромбоза. Чаще всего эмбологенный тромб не обтурирует вену и приобретает характер “флотирующего”, длина его может достигать 15-20 см. Флотирующий тромб не дает клинической картины подвздошно-бедренного тромбоза, так как кровоток в венах сохранен. Но именно на этой стадии имеется высокая степень вероятности отрыва тромба или его фрагмента.

Проксимальный конец часто подвижный, может транслоцироваться от основного тромба и привести к эмболизации. Отрыв тромба происходит, как правило, на 3-10 день после родов или операции. Эмбол быстро продвигается с током крови, попадает в правое предсердие и правый желудочек, затем в систему легочных артерий.

Большинство легочных эмболов растворяется через 10-14 дней. Через 6 недель обычно происходит полное растворение эмбола, восстановление кровотока и легочных функций. Лизис тромбов происходит под действием фибринолитической системы легких. Тромбы могут фрагментироваться и переходить в артерии меньшего калибра, что уменьшает тяжесть процесса и облегчает их растворение. Способность к лизису тромбов менее эффективна у пациентов с заболеваниями сердца, с нарушениями свертывающей системы крови. В редких случаях лизис неполный, и обструкция сохраняется в течение месяцев или остается постоянно. Однако у большинства больных легочные эмболы растворяются, кровоток в соответствующем сегменте легочной артерии и легочные функции восстанавливаются. В конечном итоге тромбоэмбол трансформируется в небольшой рубец на стенке легочной артерии.

СЛЕДСТВИЯ ТРОМБОЭМБОЛИИ

Одна из важнейших функций легких заключается в фильтрации крови от сгустков. Небольшие сгустки или тромбы в венозной крови, которые могли бы вызвать фатальные мозговые или коронарные эмболии, задерживаются в легких и быстро лизируются без каких-либо клинических проявлений. Тромболизис в системе легочной артерии частично наступает уже к концу недели и восстанавливается частичный кровоток.

Легочная эмболия вызывает сложные нарушения легочной механики и функции кровообращения. Они зависят от размеров эмбола, типа эмболизирующего материала, места обструкции, от числа эмболов. Единичный небольшой эмбол может не оказывать заметного эффекта. Большой тромб может нарушать распределение кровотока в легких, попадая в нижние доли, преимущественно справа. Большие эмболы могут вызвать полную или частичную их окклюзию, что приводит к фатальной обструкции легочной циркуляции, респираторным и гемодинамическим нарушениям.

Физиологическим следствием окклюзии легочной артерии являются не только механические изменения со стороны кардиальной и респираторной систем, но и рефлекторные и гуморальные механизмы.