2. Стадия декомпенсации.

У пациентов в состоянии шока компенсаторные возможности весьма ограничены и ориентированы на поддержание объема крови и кровообращения на минимальном адекватном уровне. Потеря более 10-15% ОЦК вызывает длительную вазоконстрикцию и «централизацию кровообращения», и с течением времени она превращается из защитной для организма реакции в механизм поломки.

Выраженный спазм прекапиллярных артериол и посткапиллярных венул выключают капиллярное русло из периферического кровотока. Критически снижается тканевая перфузия, возникает дефицит кислорода и происходит переключение клеточного метаболизма на анаэробный гемолиз, конечным продуктом которого является пировиноградная кислота. Развивается местный, а затем и общий метаболический ацидоз.

При длительной гипоксии тканей и ацидозе снижается сопротивление прекапиллярных артериол, спазм прекапиллярных сфинктеров постепенно сменяется их паралитическим расширением, тогда как посткапиллярные венулы остаются закрытыми. Кровь устремляется в них, происходит «децентрализация» кровообращения.

В норме капилляры, проходящие через определенное сечение ткани, открываются поочередно, то при параличе капилляров все они раскрываются, и кровоток осуществляется через все капиллярное русло. Если в норме только 5 % объема крови содержится в капиллярах, то патологическое расширение их приводит к депонированию (секвестрации) значительного циркулирующего объема (кровопотеря в собственные сосуды).

Стадия декомпенсации клинически проявляется снижением АД, снижением диуреза, мраморностью кожных покровов. Кроме того, отмечается положительная ортостатическая проба: при смене положения больного или при его перекладывании повышается ЧСС более чем на 20 уд/мин. и снижается систолическое АД более чем на 20 мм рт. ст.

В паралитически расширенных капиллярах кровоток замедляется вплоть до стаза. Из расширенных капилляров жидкая часть крови выходит в ИП; в самом капилляре кровь сгущается: агрегируются эритроциты; образуются глыбки – сладжи (монетные столбики). Сладжи – это еще не сгустки. Медленно текущая кровь приобретает кислую реакцию.

В условиях ацидоза и гипоксии происходит гибель эритроцитов, их гемолиз; освобождается тромбопластин. Эта начальный этап свертывания крови, каскадный процесс:

тканевой активный тромбопластин Þ протромбин Þ тромбин Þ

фибриноген Þ фибрин (факторы сгустка);

после образования фибрина Þ поперечное прошивание сосуда Þ тромб.

Т.о., стадия тромбообразования – I стадия ДВС синдрома. Факторы сгустка расходуются в капилляры, а в циркулирующей крови их становится все меньше и развивается II стадия ДВС синдрома (нарушения свертывания крови) – фаза коагулопатии потребления. При продолжающемся кровотечении полностью исчезают все факторы сгустка, уходят из сосудов тромбоциты, фибриноген, фибрин. Способствует исчезновению факторов сгустка и активация фибринолитической системы. Это III стадия ДВС синдрома – стадия фибринолиза (или фибриногенемии).

Изложенные патогенетические механизмы диктуют важный практический принцип – гиповолемия всегда больше учтенной кровопотери, причем разница тем больше, чем больше продолжительность кровотечения.

Принято выделять 4 класса острой кровопотери (табл. 4.).

Таблица 4