Співвідношення між аеробним і анаеробним процесами перетворення вуглеводів в організмі

Основним шляхом перетворення вуглеводів у тканинах організму є поєднання анаеробного перетворення (гліколіз і глікогеноліз) і аеробного окислення за циклом трикарбонових кислот. Ці фази перетворення вуглеводів мають багато спільного. Обидва процеси розпочинаються з утворення фосфорних ефірів глюкози. Крім того, в обох випадках утворюються однакові проміжні продукти (3-фосфогліцериновий альдегід, фосфогліцеринова і фосфоенолпіровиноградна кислота, тощо). Центральною спільною ланкою, яка об'єднує ці процеси, є піровиноградна кислота, наступне перетворення якої залежно від умов може проходити як аеробним, так і анаеробним шляхом. Спряження процесів гліколізу і тканинного дихання зумовлено також тим, що багато реакцій гліколізу та аеробного перетворення вуглеводів каталізуються одними і тими самими ферментами і коферментами – зокрема НАД⁺, НАДФ⁺, ФМН, ФАД та деякими іншими.

Важливим шляхом регуляції співвідношення і зв'язку між анаеробною й аеробною фазами перетворення вуглеводів є ефект, виявлений Л. Пастером і названий на честь дослідника ефектом Пастера. Суть його полягає в тому, що під впливом кисню (за аеробних умов) анаеробне перетворення вуглеводів пригнічується. Отже, при наявності кисню анаеробний процес (гліколіз або спиртове бродіння) замінюється енергетично більш економним для клітини процесом перетворення вуглеводів – аеробним. За цих умов при менших витратах субстрату (глюкози) організм отримує значно більшу кількість енергії. Тому при наявності кисню значно зменшується використання субстрату – глюкози.

Дослідженнями O.В. Палладіна, В.O. Енгельгардта та інших учених встановлено, що основною причиною, яка зумовлює пастерівський ефект є, очевидно, своєрідна конкуренція між ферментними системами, які забезпечують аеробне й анаеробне перетворення вуглеводів, та захоплення неорганічного фосфату, необхідного для утворення АТФ.

У процесі обміну АДФ легко переходить із гіалоплазми в мітохондрії, де за аеробних умов інтенсивно використовується для синтезу АТФ, тобто ферментні системи аеробного перетворення вуглеводів ефективніше використовують неорганічний фосфат і АДФ. Зменшення вмісту АДФ у гіалоплазмі зумовлює гальмування гліколізу. Однак взаємозв'язок анаеробного й аеробного перетворення вуглеводів, очевидно, вивчено ще не повністю. Відомо, що в деяких органах і тканинах (сітківка ока, лейкоцити, ембріональна тканина, злоякісні пухлини) гліколіз досить ефективно проходить і за аеробних умов.

За певних умов гліколіз здатний пригнічувати аеробне перетворення вуглеводів. Пригнічення процесу дихання гліколізом дістало назву ефекту Кребтрі. Цей ефект найчастіше спостерігається при високих концентраціях глюкози, коли резерви АТФ досить швидко використовуються для синтезу гексозофосфорних ефірів – глюкозо-6-фосфату і фруктозо-1,6-дифосфату. При цьому вміст АТФ у гіалоплазмі значно зменшується, що призводить до переходу частини її з мітохондрій, де виникає дефіцит макроергів і пригнічується аеробний процес. Послабити ефект Кребтрі можна шляхом додаткового введення АТФ, що сприятиме активуванню процесів фосфорилювання глюкози. Глюкозо-6-фосфат стимулює і гліколіз, і дихання, тому залежно від умов у більшій або меншій мірі виявляються ефект Пастера або ефект Кребтрі.

Патологія вуглеводного обміну

Причинами патології вуглеводного обміну можуть бути багато інфекційних, інвазивних і незаразних хвороб. Патологія вуглеводного обміну найчастіше виявляється у вигляді гіперглікемії і глюкозурії, ацетонемії і ацетонурії, порушень азотного, водного і мінерального обмінів, ін.

Гіперглікемія – збільшення вмісту цукру в крові вище за норму. Гіперглікемія призводить до глюкозурії – появі глюкози в сечі. Причиною цих явищ може бути цукровий діабет – захворювання, яке характеризується зниженим вмістом інсуліну, що необхідний для перетворення глюкози в глікоген. У ряді випадків спостерігається гіпоглікемія – зменшення вмісту глюкози в крові нижче за норму. Причини можуть бути різні: підвищення вмісту інсуліну, зменшення інтенсивності синтезу антагоністів інсуліну, голодування, захворювання харчового каналу та ін.

З порушеннями обміну вуглеводів пов'язані порушення обміну інших речовин і, перш за все, ліпідів (ще в минулому столітті з'явився крилатий вираз: жири згоряють у полум'ї вуглеводів). Ці порушення характеризуються ацетонемією – збільшенням у крові вмісту ацетонових тіл (ацетону, b-оксимасляної і ацетооцтової кислот) до 0,5 г/л (норма – 0,06 – 007 г/л) і ацетонурією – насиченням сечі ацетоновими тілами до 2,5 – 3 г/л (норма 0,09 – 0,01 г/л). Такий стан називають кетозом. Він виникає при неправильно складеному вуглеводному раціоні. Це призводить до ацидозу – надмірному вмісту кислот в організмі і до діабетичної коми – загрожуючому життю стану, який характеризується втратою свідомості, різким порушенням серцево-судинної діяльності, дихання, температурної регуляції.

Порушення процесів гліконеогенеза викликає надмірне руйнування білків і збільшення вмісту в крові і сечі продуктів азотного обміну. Необхідність видалення з організму отруйних продуктів спричинює за собою порушення водного і мінерального обміну. У ряді випадків (при цукровому діабеті) виникає поліурія – надмірне виділення сечі і збіднення організму водою. З сечею „вимивається” багато мінеральних речовин, необхідних організму.

Зустрічаються і інші порушення вуглеводного обміну: ідіопатична пентозоурія (з сечею виділяється велика кількість пентоз), генетичного походження галактозонемія і галактозоурія, непереносимість організмом лактози і сахарози, глікогенози, ін.