Поджелудочная железа

Внутрисекреторная функция поджелудочной железы осуществляется скоплениями специальных клеток (островки Лангерганса), продуцирующих гормоны инсулин и глюкагон, которые влияют на преимущественно на углеводный обмен. Повышение количества инсулина ведет к увеличению потребления глюкозы клетками тканей, снижению концентрации глюкозы в крови, а также к стимуляции синтеза белка, гликогена, липидов. Глюкагон повышает концентрацию глюкозы в крови путем мобилизации гликогена печени.

У новорожденных внутрисекреторная ткань поджелудочной железы больше внешнесекреторной. С возрастом увеличивается общее количество островков Лангерганса, но при пересчете на единицу массы их количество, наоборот, значительно снижается. К 12 годам количество островков становится таким же, как у взрослых, после 25 лет число островков постепенно уменьшается.

До 2-х летнего возраста концентрация инсулина в крови составляет около 60% от концентрации взрослого человека. В дальнейшем концентрация возрастает, значительное увеличение отмечается в период интенсивного роста. При старении ухудшается кровоснабжение поджелудочной железы, уменьшается число клеток островков Лангерганса и биологическая активность вырабатываемого в них инсулина. При старении повышается уровень глюкозы в крови.

Следует отметить, что толерантность (устойчивость) к глюкозной нагрузке у детей до 10 лет выше, а усвоение пищевой глюкозы происходит существенно быстрее, чем у взрослых (это объясняет, почему дети так любят сладкое и потребляют его в больших количествах без существенной опасности для своего здоровья). К старости этот процесс еще больше замедляется, что свидетельствует о снижении инсулярной активности поджелудочной железы.

При инсулиновой недостаточности развивается сахарный диабет, главными симптомами которого являются повышение концентрации глюкозы в крови (гипергликемия), выделение глюкозы с мочой (глюкозурия), полиурия (увеличенный диурез), жажда.

Сахарный диабет чаще всего развивается у людей после 40 лет, хотя нередки случаи и врожденного диабета, что обычно связано с наследственной предрасположенностью. У детей чаще всего это заболевание наблюдается с 6 до 12 лет и встречается почти исключительно в форме инсулинзависимого сахарного диабета. Важное значение в развитии сахарного диабета имеют наследственная предрасположенность и провоцирующие факторы среды, инфекционные заболевания, нервное перенапряжение и переедание.

Вилочковая железа

Вилочковая железа (тимус) представляет собой лимфоидный орган, хорошо развитый в детском возрасте. Гормоны, вырабатываемые вилочковой железой — тимозины, моделируют иммунные и ростовые процессы.

Вилочковая железа закладывается на 6-й неделе и полностью формируется к 3-му месяцу внутриутробного развития. С возрастом размеры и строение железы сильно меняются. При рождении масса железы равна 10-15г, максимального значения она достигает к 11-13 годам (35–40г). Наибольший относительный вес (на кг веса тела) наблюдается у новорожденных (4,2 %).

У новорожденных тимус характеризуется функциональной зрелостью и продолжает развиваться далее. Но параллельно с этим в вилочковой железе уже на первом году жизни начинают развиваться соединительно-тканные волокна и жировая ткань.

Приблизительно после 13 лет постепенно происходит возрастная эволюция вилочковой железы — уменьшение с возрастом массы паренхимы тимуса, нарастание стромы с жировой клетчаткой, снижение продукции гормонов и Т-лимфоцитов. К 75 годам масса тимуса составляет в среднем всего 6г. К пожилому возрасту почти полностью исчезает ее корковое вещество. Возрастная инволюция вилочковой железы — одна из причин падения активности клеточного иммунитета, учащения инфекционных, аутоиммунных и онкологических заболеваний у лиц пожилого возраста. Но и у пожилых людей сохраняются отдельные островки паренхимы вилочковой железы, играющие большую роль в иммунологической защите организма.

Увеличение объема и массы тимуса выше предельных возрастных значений с сохранением нормальной гистоархитектоники органа обозначается как тимомегалия (гиперплазия тимуса). Это состояние характеризуется гипофункцией тимуса и возникает под влиянием врожденной или приобретенной дисфункции нейроэндокринной системы, сопровождаясь иммунодефицитным состоянием преимущественно Т-системы иммунитета. У таких детей повышена частота инфекционных заболеваний, атопических и аутоиммунных заболеваний. Среди этиологических факторов наибольшее значение играют генетические факторы, внутриутробные инфекции, мутагенные воздействия в фетальный период. Тимомегалия может быть стойкой, но в большом числе случаев она обратима и, по мере роста ребенка, постепенно исчезает при выравнивании дисбаланса его нейроэндокринной и иммунной систем. При благоприятных обстоятельствах размеры тимуса самопроизвольно нормализуются к 3–5-летнему возрасту.

У детей с врожденным недоразвитием тимуса возникает лимфопения, снижение продукции тимических гормонов, дефицит клеточного звена иммунитета или комбинированный иммунный дефицит.