Б. Гемоглобин и транспорт сo2

Гемоглобин участвует также в транспорте диоксида углерода (СO₂) от тканей к легким. Примерно 5% образующегося в тканях СO₂ ковалентно связываются с N-концом гемоглобина и транспортируется каккарбамино-Hb (не показано). Около 90% СO₂ превращается в более растворимый гидрокарбонат (HCO₃^-) (на схеме внизу). В легких (на схеме вверху) из него снова регенерируется СO₂, который выводится легкими.

Оба процесса сопряжены с дезоксигенированием и соответственно оксигенированием Hb. Дезокси-Hb — более сильное основание, чем окси-Hb. Он связывает дополнительные протоны (примерно 0,7 H⁺ на тетрамер) и вследствие этого содействует образованию в своем микроокружении HCO₃^-из СO₂. На мембране эритроцитов HCO₃^-посредством антипорта обменивается с Cl^-и в составе плазмы поступает в легкие, где эти реакции протекают в обратном направлении. Дезокси-Hb оксигенируется и освобождает протоны, которые сдвигают равновесие HCO₃^-/СO₂ влево и тем самым содействуют выделению СO₂.

По тому же механизму происходит соединение O₂ с Hb, регулируемое Н⁺-ионами (рН-зависимость). Высокая концентрация СO₂, существующая в тканях с интенсивным обменом веществ, увеличивает локальную концентрацию Н⁺ и снижает сродство гемоглобина к O₂ (эффект Бора, см. выше). Это ведет к усиленному освобождению O₂ и вместе с тем к лучшему снабжению кислородом.

Без катализатора равновесие между СO₂ и HCO₃^- устанавливается относительно медленно. В эритроцитах эта реакция ускоряется карбонат-дегидратазой («карбоангидразой»), присутствующий в достаточно высокой концентрации.

278-279 

Ткани и органы. Кровь

Эритроциты: обмен веществ

А эробные клетки получают энергию в виде молекулярного кислорода. В то же время из О₂ постоянно возникают в небольших количествах токсичные вещества, так называемые активные формы кислорода [АФК (ROS от англ. reactive oxygen species)]. Эти соединения являются сильными окислителями или крайне реакционноспособными свободными радикалами (см. с. 20), которые разрушают клеточные структуры и функциональные молекулы. Особенно подвержены АФК-повреждению эритроциты, для которых из-за их транспортной функции характерна высокая концентрация кислорода.

А. Активные формы кислорода

Молекула кислорода (О₂) содержит два неспаренных электрона и. таким образом, является бирадикалом.Однако неспаренные электроны расположены так, что молекула О₂ остается относительно стабильной. Тем не менее, если молекула присоединяет дополнительный электрон (стадия а), образуется высоко реакционноспособный супероксид-радикал (•О₂^-) Следующая стадия восстановления (стадия б) приводит кпероксид-аниону (•О₂^2-), который легко связывает протоны и вследствие этого переходит в пероксид водорода(Н₂О₂). Присоединение третьего электрона (стадия в) ведет к расщеплению молекулы на ионы О^2- и О^- . В то время как О₂^- путем присоединения двух протонов образует воду, протонирование О^- приводит к особо опасному гидроксил-радикалу (•ОН). Присоединение четвертого электрона и заключительное протонирование О^- заканчивается образованием воды.

Образование АФК катализируют, например, ионы железа. АФК постоянно производятся при взаимодействии О₂с ФМН (FMN) или ФАД (FAD) (см. с. 108). Напротив, восстановление О₂ цитохром с-оксидазой ничем не осложнено (протекает без накопления АФК), так как этот фермент не высвобождает промежуточные продукты в среду. Наряду с антиоксидантами (схема Б) имеются ферменты, которые также препятствуют образованию свободных АФК. Например, супероксид-дисмутаза [1] вызывает диспро-порционирование двух супероксид-радикалов на О₂ и менее опасный Н₂О₂. Последний снова диспропорционируется на О₂ и Н₂О гемсодержащейкаталазой [2].