- •Факультет ветеринарної медицини
- •Курсова робота з дисципліни «Ветеринарна клінічна біохімія»
- •1.1 Макро- мікро- елементи, та їх роль у обміні речовин у м’зевій тканині
- •1.2 Вітаміни, вуглеводи та енергетичні субстрати. Їх роль у обміні речовин у м’зевій тканині.
- •2.1 Біохімічний аналіз крові, та його роль у діагностиці
- •2.2 Міозит, загальні відомості та діагностика
- •3.1Фактори, які сприяють розвитку порушень обміну м'язової тканини
- •3.2 Заходи профілактики захворювань м'язової тканини
2.1 Біохімічний аналіз крові, та його роль у діагностиці
Щоб поставити правельний діагноз потрібна більш повна картина стану організму тварини , тому небохідно провести біохімічний аналіз крові.
Діло в тому що такі методи дослідження як УЗД та рентгеннодіагностика показують тільки морфологічні зміни в органах тварини. Але навіть без морфологічних змін може бути порушена саме функція самого органу - це якраз і показують зміни основних біохімічних показників.
Таблиця 2
Біохімічні показники у собак
-
Білірубін, ммоль/л
0,0-1,0
Сечовина, ммоль/л
3,0-8,3
Азот сечовини, ммоль/л
2,5-3,3
Креатинін, ммоль/л
0,044-0,106
Лужна фосфатаза, од
250-2100
АЛТ, мкм
0,1-0,45
АСТ, мкм
0,1=0,45
Тимолова проба, од
1-2
Калій, ммоль/л
3,5-5
Натрій, ммоль/л
136-145
Глюкоза, ммоль/л
4,5-5,5
Амілаза, од.крохмалю
150-200
Загальний білок, г/л
63-81
B-ліпопротеїди, од.
5-9
Загальний білок - Збільшення показника при дегідратації організму, внаслідок важких травм, широких опіках, гострих інфекціях (за рахунок білків гострої фази), при набутих інфекціях (за рахунок імуноглобулінів). Зниження при недостатньому надходженні білка з їжею, завищеною втрати білка (захворювання нирок, крововтрати, опіки, новоутворення, цукровий діабет, асцит), порушенні синтезу білка в організмі (печінкова недостатність, довгий зцілення кортикостероїдами, порушенні всмоктування в кишковому тракті).
Білкові фракції Містять в собі альбумін і глобуліни. -Гіперальбумінемія спостерігається при зневодненні організму (неосяжні опіки, млосні травми).
- Гіпоальбумінемія у новонароджених, як підсумок незрілості печінкових клітин, в іншому ті ж передумови, що і при гіпопротеїнемії. α-глобуліни - Збільшення спостерігається при гострих, підгострих, загостреннях набутих хвороб, ураженні печінки, всіх діях тканинного розпаду, клітинної інфільтрації, злоякісних новоутвореннях, нефротичному синдромі. Зниження при цукровому діабеті, панкреатитах, токсичних гепатитах, вродженої жовтяниці механічного походження у новонароджених. β-глобуліни - Збільшення при захворюваннях печінки, нефротичному синдромі, кровоточить виразці шлунка, гіпотиреозі.
Зниження не специфічно. Y-глобуліни -Збільшення при набутих захворюваннях, цирозі печінки, ревматоїдному артриті, системної червоної волчанке, придбаному лімфолейкозі, ендотеліома, остеосаркома, кандидомікозі. Зниження при виснаженні імунної системи.
Сечовина- Збільшення в разі гострих і набутих гломерулонефритів (частіше при набутих з ще величезним збільшенням під час загострень), придбаних пієлонефритів, синдромі тривалого здавлення, при гіпертонічній хворобі злоякісного перебігу, гідронефрозі, вираженому поликистозе, туберкульозі нирки, амілоїдна і амілоїдно-ліпоїдному нефрозі (збільшення сечовини на пізніх стадіях), затримки виведення сечі. Зниження після введення глюкози, при зниженому катаболізмі білків, завищеному діурезі, голодуванні, печінкової недостатності.
Всім відомо про те, що креатинін -Збільшення при нирковій недостатності (основна причина), також збільшення можуть викликати: гіпертиреоз, акромегалія, цукровий діабет, гігантизм, травна непрохідність, м’язова дистрофія, травна непрохідність, неосяжні опіки. Зниження при значимої втрати м’язової маси.
Всім відомо про те, що білірубін - Збільшення при інтенсивному гемолізі, ураженні паренхіми печінки, порушення відтоку жовчі, порушення печінкової секреції прямого білірубіну в жовч. -Зниження при аліментарній дистрофії.
Лужна фосфотаза -Збільшення при остеогенних саркомі, метастазах раку в кістки, мієломної захворювання, лімфогранульоматозі з ураженням кісток, холестазі, первинному раку печінки та метастазах в печінку, внепеченочной закупорці печінкових проток, цирозі печінки. Зниження при гіпотиреозі. АЛТ.
АЛТ- Збільшення при ураженнях печінки, м’язової дистрофії (зрідка).
Зниження не має діагностичного значення. Не для кого не секрет те, що асат.
АСТ- Збільшення при ураженнях печінки, запаленні або некрозі серцевого м’яза. Зниження не має діагностичного значення.
Амілаза. - Збільшення при панкреатиті і зниженою клубочкової фільтрації. Зниження тиреотоксикозі, некрозі підшлункової залози.
Холестерин. -Збільшення при захворюваннях печінки, внутрішньо-і позапечінкових холестазі, злоякісних новоутвореннях підшлункової залози іпростати, гломерулонефриті, гіпотиреозі, нефротичному синдромі, ХНН, цукровому діабеті. Зниження при гіпопротеїнемії, цирозі печінки, злоякісних новоутвореннях печінки, гіпертиреозі, придбаних обструктивних захворюваннях легенів, ревматоїдному артриті.
Кальцій. - Збільшення при злоякісних новоутвореннях, гіпервітамінозі D, ниркова недостатність, зайве споживання кальцію, деякі грибкові інфекції, первинний гіперпаратиреоз, гіпоадренокортіцізм, остеомієліт. Зниження при гіпоальбумінемії, первинному гіпоппаратітіреозе, вторинному нирковому гіперпаратиреозі, вторинному харчовому гіперпаратиреозі, еклампсії, ниркової недостатності, гострому панкреатиті, синдромі мальабсорбції в кишковому тракті.
Фосфор - Збільшення при нирковій недостатності, преренальной і постренальной азотемії, первинному гіпопаратиреозі, вторинному гіперпаратиреозі, гіпертиреоїдизмі (у кішок), акромегалії, гіпервітамінозі D, зайвому надходженні з їжею, остеолітичні ураження кісток, некрози, травми, у юних зростаючих тварин. Зниження при недостатньому надходженні з кормом, зниженому всмоктуванні в кишковому тракті, гіповітамінозі D, первинному гіперпаратиреозі, гіперкальціємії через злоякісних новоутворень, діабетичному кетоацидозі, гіперадренокортіцізме, порушенні функції ниркових канальців, гіперальдостеронізм.
Окрему увагу слід приділити небілковим азотистим речовинам, бо саме обмін цих речовин важливий при патології м’язової тканини
Сечовина-метаболіт білкового обміну- компонент залишкового азоту
Циркуляція сечовини відбувається так: основне депо білка - м'язова тканина. У процесі життєдіяльності і отримання енергії для їх скорочення відбувається постійний розпад білка, при якому утворюються амінокислоти, креатинін і аміак.
Оскільки остання речовина вкрай токсично для організму, в печінці відбувається його зв'язування і знешкодження шляхом утворення сечовини. Йдучи з печінкових вен в системний кровотік, сечовина повинна виводитися нирками. Таким чином, організм підтримує стабільний рівень сечовини в крові і виробляє самостійне знешкодження токсичних продуктів білкового обміну.
Важливо пам'ятати! Сечовина - один з кінцевих метаболітів білкового обміну. Від здібностей організму синтезувати і виводити її залежить можливість природного очищення крові від токсичних продуктів метаболізму
Визначення концентрації сечовини входить в рамки біохімічного аналізу крові. Його призначення передбачає дослідження всіх показників білкового обміну.
При досліджені концентрації сечовини в крові опиралися на утворення сечовини з діацетилмоноксимом у присутності Fe і тіосемикарбазиду комплекс червоного кольору, а за інтенсивністю забарвлення якого визначають її концентрацію на ФЕК. І ми маемо норму для собак-2.1-9.5 мммоль\л, коти-5-10ммоль\л.
Креатин- азотовмісними карбонова кислота, яка зустрічається в організмі хребетних. Бере участь в енергетичному обміні вмишечних і нервових клітинах
У всіх хребетних і деяких безхребетних креатин утворюється з креатинфосфату ферментом Креатинкінази. Наявність такого енергетичного запасу зберігає рівень АТФ / АДФ на достатньому рівні в тих клітинах, де необхідні високі концентрації АТФ. Високоенергетичні фосфатні буфери в клітинах знаходяться у формі фосфокреатіна або фосфоаргініна. Фосфокреатінкіназная система працює в клітці як внутрішньоклітинна система передачі енергії від тих місць, де енергія запасається у вигляді АТФ (мітохондрія і реакції гліколізу в цитоплазмі) до тих місць, де потрібна енергія (міофібрили у разі м'язового скорочення, саркоплазматический ретікулyм, для накачування іонів кальцію і в багатьох інших місцях
Креатинін— кінцевий продукт обміну білків в організмі теплокровних тварин та людини. Креатинін утворюється у м'язах та виділяється укров. Креатинін бере участь в енергетичному обміні м'язової та інших тканин. З організму виводиться нирками з сечею, тому показник концентрації креатиніну в плазмі крові є важливим показником функції нирок.
Концентрація креатиніну в крові залежить від об'єму м'язової маси, тому для чоловіків допустимі більш високі показники концентрації креатиніну в плазмі крові, ніж для жінок. Оскільки м'язова маса для певної особи досить стабільна, рівень креатиніну у крові теж є досить стабільним показником.
Підвищена понад норму концентрація креатиніну сироватки крові — показник великої кількості м'яса у раціоні (якщо, крім того, наявна підвищена кількість креатиніну в сечі), ниркової недостатності (якщо підвищений креатинін лише у крові). Рівень креатиніну підвищується також при зневодненні організму, ураженні (пошкодженні) м'язів. Зниження концентрації креатиніну спостерігається при низькому споживанні м'яса, вегетаріанському раціоні, голодуванні, в I та II триместрах вагітності. Висока концентрація креатиніну може свідчити про ураження нирок токсичними чинниками, зокрема медикаментами (рентген-контрасні засоби, антибіотики-аміноглікозиди, антибіотики-цефалоспорини, статини тощо)
Показник концентрації креатиніну в плазмі крові широко використовується в рутинній медичній практиці для визначення швидкості клубочкової фільтрації — інтегрального показника видільної функції нирок завдяки простоті й дешевизні.
Але цей метод має й багато недоліків. Зокрема, на рівень концентрації креатинину в плазмі крові, окрім м'язової маси індивіду, впливає стать, вік, характер харчування (велика кількість білків у їжі підвищує рівень креатиніну), наявність запальних реакцій у організмі. Окрім того, креатинін потрапляє у сечу не лише шляхом клубочкової фільтрації, але й шляхом екскреції канальцями нирок. В результаті, при визначенні швидкості клубочкової фільтрації за рівнем креатиніну в плазмі крові, існує небезпека її переоцінки[3]. Цих недоліків позбавлена методика визначення швидкості клубочкової фільтрації за рівнем цистатину C, рівень якого в плазмі крові не залежить від статі, віку, маси тіла, раси та наявних запальних реакцій в організмі; він виділяється виключно нирками і тільки шляхом клубочкової фільтрації.
Вміст креатині ну в крові залежить від об’єму м’язевої тканини.Так як об’єм м’язів швидко не змінюється, рівень креатині ну в крові- величина досить постійна
Визначаючи креатинін в сироватці крові спираємось на його взаємодію у лужному середовищі з пікриновою к-тою, утворюючи сполуку червоного кольору. За інтенсивністю забарвлення визначають його концентрацію в пробі.
Норми для собак і коти 44.2-165 ммоль\л
