- •Патофизиология периферического кровообращения и микроциркуляции вариант № 2
- •Все положения верны. Патофизиология периферического кровообращения и микроциркуляции вариант № 3
- •Все положения верны.
- •Патофизиология периферического кровообращения и микроциркуляции вариант № 4
- •Все положения верны.
- •Все положения верны.
- •Все положения верны.
- •Патофизиология периферического кровообращения и микроциркуляции вариант № 5
- •4) Все положения верны.
- •Все положения верны.
- •Патофизиология периферического кровообращения и микроциркуляции вариант № 2
- •9. Почему избыток катионов способствует развитию стаза:
- •Патофизиология периферического кровообращения и микроциркуляции вариант № 3
- •Патофизиология периферического кровообращения и микроциркуляции вариант № 4
- •Патофизиология периферического кровообращения и микроциркуляции вариант № 5
1. Алая окраска органа (ткани) при нарушении его кровообращения объясняется:
увеличением содержания оксигемоглобина в крови;
уменьшением содержания оксигемоглобина в крови;
увеличением артерио-венозной разницы по кислороду;
увеличением содержания восстановленного гемоглобина в крови.
2. Укажите признаки классического сладжа:
плотно упакованные агрегаты клеток крови, округлые очертания, размер 50х50 мкм;
плотно упакованные агрегаты клеток крови, неровные очертания, размер 100х100 мкм и более;
плотно упакованные агрегаты клеток крови, неровные очертания, размер 100х100 мкм и более, имеются полости в агрегатах.
3. Какая из перечисленных причин не вызывает развитие артериальной гиперемии?
введение холиномиметиков;
десимпатизация органа;
введение адренолитиков;
введение холинолитиков.
4. Агрегация клеток крови, обуславливающая развитие стаза, не наблюдается при:
снижении заряда эритроцита;
повышении заряда эритроцита;
повышении концентрации простоглаидидов Е;
повышении концентрации аденозиндифосфата.
5. От чего зависят исходы ишемии:
от степени развития коллатералей;
от температуры внешней Среды;
от длительности ишемии;
от функциональной нагрузки на ткань;
все перечисленное верно.
6. Артериальная гиперемия – это:
увеличение кровенаполнения органов тканей в результате избыточного поступления крови по артериальным сосудам;
увеличение кровенаполнения органов в результате избыточного поступления крови по расширенным артериальным сосудам;
увеличение кровенаполнения органов и тканей в результате избыточного поступления крови по расширенным артериальным сосудам и замедлении ее оттока по венам;
увеличение кровенаполнения органов и тканей в результате избыточного поступления крови по расширенным артериальным сосудам.
7. Укажите признак, не являющийся симптомом ишемии:
цианоз;
боль;
побледнение органа или ткани;
снижение тургора тканей.
8. Укажите признаки «функционально относительно достаточных коллатералей»:
сумма просвета коллатеральных артерий обычно несколько меньше (на 1/6 1/7) просвета главных артерий;
сумма просвета коллатеральных артерий меньше (на 1/2) просвета главных артерий;
сумма просвета коллатеральных артерии меньше (на 3/4) просвета главных артерий.
9. Неверной характеристикой для смешанной гиперемия является:
расширены артериолы и капилляры;
расширены артериолы, капилляры, венулы;
увеличено число функционирующих микрососудов;
активное развитие отека.
10. Нарушение микроциркуляции при образовании агрегатов из клеток крови может проявляться в виде:
парциальной обтурации микрососудов;
полной обтурации микрососудов;
резкого замедления кровотока и сепарации плазмы крови и эритроцитов;
маятникообразного движения плазмы крови;
все перечисленное верно.
Патофизиология периферического кровообращения и микроциркуляции вариант № 2
1. Ишемия - это:
ослабление притока артериальной крови к органу или участку ткани;
ослабление притока артериальной и усиление оттока венозной крови в органах и тканях;
ослабление или прекращение притока артериальной крови к периферическим органам;
ослабление или прекращение притока артериальной крови к органу или участку ткани.
2. Укажите не верный признак венозной гиперемии:
отек органа или участка ткани;
бледность органа или участка ткани;
цианоз органа или ткани;
понижение температуры гиперемированного участка.
3. Морфологической основой пониженной сосудистой проницаемости является:
уменьшение кровотока в микрососудах;
уменьшение числа функционирующих сосудов;
изменение формы микрососудов, их деформация (аневризмы);
утолщение, уплотнение базальной мембраны микрососудов;
все положения верны.
4. Почему при быстрой эвакуации асцитной жидкости возникает угроза жизни больного?
развивается артериальная гиперемия;
развивается венозная гиперемия;
создается опасность острой гипотензии;
создается опасность стремительного тромбообразования.
5. Внутрисосудистое расстройство микроциркуляции:
замедление тока крови по микрососудам;
ускорение тока крови по микрососудам;
чрезмерная активация капиллярного кровотока;
стаз крови в микрососудах;
все положения верны.
6. Тромбоз - это:
образование на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови, состоящих из ее элементов;
процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови, состоящих из ее элементов и фибрина;
процесс прижизненного и посмертного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови, состоящих из ее элементов;
процесс прижизненного и посмертного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустка фибрина.
7. Какое нарушение микроциркуляции не характерно для венозной гиперемии:
увеличение числа функционирующих капилляров;
увеличение диаметра капилляров, венул;
маятникообразный кровоток;
замедление кровообращения в капиллярах, венулах.
8. Что не способствует «включению» коллатерального кровообращения при ишемии:
уменьшение градиента давления крови выше и ниже окклюзии артерии;
гиперкалиемия в зоне ишемии;
увеличение градиента давления крови в артериальных сосудах выше и ниже окклюзии артерии;
увеличение концентрации аденозина в зоне ишемии.
9. Не относится к положительным эффектам артериальной гиперемии:
активация специфической функции органа или ткани:
активация ПОЛ;
активация иммунологических процессов;
развитие гипертрофии и гиперплазии.
10. Синдром «капиллярно-трофической недостаточности» выделен на основании:
однотипности патофизиологических проявлений;
однотипности морфологических проявлений;
однотипности клинических проявлений;
Все положения верны. Патофизиология периферического кровообращения и микроциркуляции вариант № 3
1. В каком случае нужно говорить о трансмуральном типе нарушения микроциркуляции?
нарушение проницаемости микрососудов;
изменение скорости микрокровотока;
развитие вторичного стаза;
нарушение лимфообразования.
2. Укажите изменение микроциркуляции, не обязательное для артериальной гиперемии:
увеличение количества функционирующих капилляров;
увеличение диаметра капилляров;
увеличение объемной скорости кровотока в капиллярах;
увеличение линейной скорости кровотока в капиллярах.
3. Основу гуморального механизма развития ишемии обуславливает:
увеличение концентрации вазоактивных веществ;
снижение концентрации магния;
увеличение концентрации вазопрессорных агентов;
увеличение концентрации вазодепрессорных агентов.
4. Укажите характеристику «функционально абсолютно недостаточных коллатералей»:
коллатеральное кровообращение осуществляется только посредством капиллярной сети;
коллатеральное кровообращение осуществляется только посредством капиллярной сети и коллатералей между артериолами;
коллатеральное кровообращение осуществляется посредством сообщения между артериолами диаметром 40-30 мкм;
коллатеральное кровообращение осуществляется посредством сообщения между артериолами и венулами диаметром 40-30 мкм.
5. Сладж:
первая стадия свертывания крови;
коагуляция белков крови в просвете сосуда;
прижизненная агрегация форменных элементов крови в просвете микрососудов;
сепарация крови на форменные элементы крови и плазму.
6. Задачей микрогемореологии является исследование:
деформации эндотелия микрососудов;
количественных соотношений клеточных элементов крови в 1мкл;
текучести клеточных и плазмотических элементов крови;
механизмов образования микротромбов.
7. Артериальной гиперемией по механизму возникновения является:
