Нарушение содержания тканевой жидкости
Содержание тканевой жидкости прежде сего зависит, от состояния крово и лимфообращения и уровня сосудисто - тканевой проницаемости. Регулируется содержанием жидкости нейро – гуморальным путем. При этом большое значение придается гормонам альдостеронам и антидиуретическому гормону гипофиза АДГ. Тканевая жидкость бедна белками и основная е масса находится в межклеточном веществе.
Увеличение содержание тканевой жидкости приводит к развитию отека (водянка) при этом важно знать локацию
Ткани - где накапливается жидкость, называется транссудат (пропотевать) Такая жидкость прозрачна, в ней белка не более 2%. Накопление тканевой жидкости в подкожно жировой клетчатке называется «анасарка» (над мясом).
Если это полости перекарда, то это называется «гидроперекард».
Если в полости плевры, то это называется «гидроторакс».
В брюшной полости – «асцит» (аскос- мешок)
Если в желудочках мозга – «гидроцефалия»
Уменьшение содержания тканевой жидкости называется (обезвоживание) или «дегидротация» или эксикоз.
Сопровождается обезвоживание потерей воды в крови (например при холе) гистозах при постоянной рвоте.
Патологии крови
Изменение общего количестве крови нормоволемия.
Гематокрит -объем клеток крови.
При патологических условиях- общее количество крови и соотношение между эритроцитами и плазмой меняется по разному.
Гиперволемия – увеличение общего количества крови. 3 типа
1) Простая гиперволемия: при этом происходит пропорциональное увеличение клеток крови и плазмы. 48 (после переливания большого количества крови, или же при интенсивной физической работе в это время в сосудистое русло поступает кровь из депо)
2) Олигоцитемическая - увеличение общего количество крови за счет ее жидкой части, а гематокрит при этом уменьшается. 30% гематокрит и 70% плазма. Такое состояние возникает при некоторых заболеваниях почек, во время спадания отеков, тканевая жидкость разжижает кровь, после введения физрастрвора и кровезамещающих жидкостей. (быстрое введение физраствора может привести к смертельном у исходу - происходят тяжелые расстройства с застоем в малом круге кровообращения. Большие объемы жидкости вводятся капельное очень медленно.)
3)Полицитемическая увеличение объема крови за счет эритроцитов. Гематокрит 70% а плазма 30%. .Может быть как компенсаторный механизм например у жителей высокогорья, у больных с пороками сердца как следствие злокачественного заболевания самой кроветворной системы.
II) Гиповолемия- уменьшение общего количества циркулирующей крови.
Простая гиповолемия – в этом случае меняется пропорциональное уменьшение плазмы и клеточных элементов 48%клетки 52%плазма. Возникает как кратковременное явление сразу после остро кровопотери. Также наблюдается в состоянии шока, так как в этих случаях значительный объем крови не участвует в циркуляции
Олигоцитемическая гиповолемия – снижение объема кроки за счет падения содержания эритроцитов 30%гематокрит и 70% плазма. Наблюдается после острой кровопотери, когда объем крови восполняется за счет поступления в сосудистое русло тканевой жидкости.
Полицитемическая гиповолемия – снижение объема крови за счет потери ее жидкой части 70% гематокрит 30% плазма. Количество эритроцитов остается нормальным, однако в единицы объема крови их становится больше за счет сгущения крови, по этому гематокрит растет. Такое состояние развивается при обезвоживании. (рвоты, поносы).
Патологии крови
Анемии - это уменьшение содержания эритроцитов, и гемоглобина в единице объема крови.
Возникают анемии на почве различных заболеваний, но также в следствии интоксикаций, недостатка факторов участвующий в кроветворении. В результате, гемолиза эритроцитов, кровопотери. При анемии снижется дыхательная функция крови то есть доставка О2 к тканям. Эритропоэз - увеличение производства эритроцитов, тахикардия
Потребность организма в кислороде в какой то степени при анемиях компенсируется, за счет мобилизации, защитно-приспособительных реакций.
К ним относятся:
Рефлекторное усиление дыхания
Тахикардия
Ускорение кровотока
Спазм периферических сосудов
Выход депонированной крови
Повышенная проницаемость оболочки эритроцитов. а также стенки капилляров для газов крови.
Усиление образования эритроцитов в костном мозге.
Важнейший фактор компенсации при анемиях
Не смотря на многообразие причин, вызывающих анемии, основные механизмы их развития можно свести к 2м факторам.
Уменьшение эритроцитов и невозможность восстановить их количество путем регенерации костного мозга.
Недостаточное продукция эритроцитов, в следствии нарушения кроветворения.
В связи с этим и различают следующие виды анемий.
Анемии в следствии кровопотери (постгеморрагические)
Острая постгеморрагическая анемия - возникает в следствии кровопотери, большего или меньше го количества крови.
Кровеносное русло, восполняется эритроцитами поступившими из депо, поступившими из депо, через 1-2 дня объем крови достигает нормальной величины, за счет поступления в кровеносную систему межтканевой жидкости. На 4-5 день, начинается увеличение гемопоэза (активная продукция эритроцитов) Так как вызванная кровопотерей гипоксия является стимулом для костного мозга. Процесс образования эритроцитов ускоряется а их наполнения Hb становится недостаточным из – за дефицита железа (цветной показатель) В следствии этого цветной показатель становится ниже 0,9. В крови также появляются также молодые эритроцыты – это ретикулоциты в крови их может 30% 40% от общего числа эритроцитов.
Сроки восстановления нормального состава крови,
После однократной кровопотери – они различны и зависят от многих факторов:
Величины утраченной крови
Содержания железа
Состояния организма
Регенерационной способности костного мозга
Качество лечебных мероприятий
Гемолитическая анемия
Главным фактором в развитии данной анемии является преобладание процесса разрушения эритроцитов над их регенерацией эта анемия сопровождается желтухой, в следствии избытка в крови, и отложения в тканях пигмента белерубина.
Источником этого пигмента является Hb из разрушенных эритроцитов.
По причине возникновения различают:
приобретенные гемолитические анемии, они обусловлены, основном разрушением эритроцитов внутри сосудов и могут возникать в результате, отравления гемолитическими ядами: Фосфор, мышьяк, бензин, яды змей. Такая анемия может быть в результате тяжелых ожогов, и при переливании не совместимой по группе крови.
Врожденная: возникают в результате наследования патологических Hb или дефектных эритроцитов,
При этом варианте разрешение происходит в селезенке и печени, по этому эти органы у таких больных всегда увеличены.
Анемии в следствии нарушенного кровообразования
(Дефицитными)
Железодефицитные анемии могут развиваться, прежде всего при недостаточно поступлении железа с пищей,
Возникают такие анемии чаще в детском возрасте. Возникаю также при экзогенном недостаточности железа, в связи с повышенными запросами организма
(у беременных и кормящих) Кроме того такие анемии могут возникать при некоторых инфекционных заболеваниях при заболеваниях ЖКТ а также после резекции желудка (удаление участка желудка)
Анемия в следствии недостатка витамина В12 и фолиевой кислоты. Этот витамин и фолиевая кислота, являются не отменными факторами кроветворения. Всасывание витамина В12 происходит только в присутствии вещества вырабатываемого желудком это «мукоид» Гастромукопротеид (Фактор Касла). При гастрите плохо всасывается витамин и может начаться анемия.
В дальнейшем всасывание этого витамина, образуется витаминно - белковый комплекс с фактором Касла и в таком виде всасывается в кровь, потом активирует фолиевую кислоту в печени, активированная фолиевая кислота стимулирует костный мозг в плане созревания эритроцитов.
При недостаточности или атрофии желез желудка (атрофический гастрит) возникает злокачественная анемия ил и по автору (анемия Аддисона-Бирмера)
Болеют чаще мужчины.
Изменение количественного и качественного состава лейкоцитов
Гранулоциты и Агранулоциты
(Лейкос – белый)
Нейтрофилы любят нейтральный цвет
Эозинофилы - любят свой краситель
Названия по любви к красителю
У в взрослого человека у м и ж одинаковое количество.
У здорового человека в течении суток значительно меняется.
Лейкопения и лейкоцитоз - не являются
Лейкопения – в ее возникновении, имеет значение следующие факторы:
Перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле
Интенсивное разрушение лейкоцитов, которое не восполняется их регенерацией
Подавление образования лейкоцитов
В связи с этим и различают виды лейкопений.
«Перераспределителная лейкопения» - наблюдается при гемотрансфузионном или анафилактическом шоке, поскольку, при этих состояниях происходит расширение капилляров, в легких, печени и кишечнике. В результате большое количество лейкоцитов скапливается в этих органах.
«Лейкопения в следствии интенсивного разрушения эритроцитов» - Она встречается как вторичное явление при обширных гнойно - воспалительных процессах. Кроме того лейкоциты могут разрушаться под влиянием аллергических антител. Такой тип лейкопении в следствии влияния антител (повышенная чувствительность к лекарственным препаратам)
«Лейкопени в следствии угнетения или нарушения образования лейкоцитов»- При остом лейкозе, при хроническом отравлении, производство связанное с бензолом, со свинцом, радиация, метастазирование опухолевых клеток в костный мозг.
Лейкоцитоз
2Вида лейкоцитоза –
«Физиологический» (норма) - у новорожденных, пищеварительный, после приема пищи, миогенный в результате физической нагрузки.
«Патологический» – встречается достаточно часто при многих инфекционных заболеваниях интоксикациях, воспалительных процессах, эндокринных расстройствах, нарушения регуляции кроветворения. Опухоли крови – Лейкозы
Острые лейкозы у детей а хронические у взрослых