Патология
Патология.основы.
Патология-это наука ,изучающая закономерности возникновения ,развития и завершения болезни.
Предмет исследования-больной организм .
Патология –синтез двух наук: патологическая анатомия +патологическая физиология
Для познания патологии используют различные данные :
1)Клинические обследования
2)Исследования прижизненно взятых тканей(ЭТОТ ПУНКТ НАДО ЕЩЕ ПОСМОТРЕТЬ у ДРУГИХ!!!!ОНА БЫСТРО ДИКТОВАЛА)
3)Результат исследования трупов
4)Факты ,полученны в эксперементе над животными
Патология :
Общая –стереотипные патологичческие процессы,лежащие в основе болезни(дистрофия,никроз ,атрофия ,восполение ,аллергия ,лихорадка,гипоксия ,скопленный стресс и защитно-приспособительные реакции )
Частная :конкретные болезни ,в ее основе лежит наука нозология-учение о болезни(Что такое болезнь ?Чем отличается от здоровья?Каковы механизмы ,причины выздоровления ?механизмы смерти)
Нозология :
Этиология-учение о причинах и условиях возникновения болезней
Патогенез –учение об общи закономерностях развития ,течения и исхода заболевания
Морфогенез-учение о динамке структурных нарушений в органах и систем органов при развитии болезни
С течение времени ,под действием разнобразных методов лечения постепенно происходит изменение патогенеза и морфогенеза
Такой процесс –патоморфоз
Именно патология позволяет раскрыть сущность болезни,указать направление поисков принцпов профилактики и лечения болезни
Патология –теория медицины
Изучение патологич.процессов и болезней проводится на различных уровнях(оганизменный-органный-клеточный-субклеточный –молекулярный)
Для понятия сущности ответов организма на различные воздействия внешн. и внутр.среды нужно знать элементарные прооцессы и реакции ,которым ор-м отвечает на эти воздействия .Эти реакции таковые или стереотипные
Впервую очередь стереотипность реакций характеристики для физиологическийх процессов-Норма
Совокупность таких реакций –основа гомеостаза
Теже стереотип.реак. проявляются на всех уровнях живой материи и они жеопределят ответ ор-ма на потогенные действия .
Т.о.,в основе всх патологических процессов лежат физиологич.реакции и никаких других.
Существует еще одна ваная закономерность ,которая дает поняь св-ва здорового и больног ор-ма.Органы f-ют на протяжении многих десятков лет – это возможно ,потому что f-ет не весь участок органа сразу в каждый определенный момент ,f-ая часть органа разрушается ,на его восстановение требуется время и пока она регенирирует ,работает другая часть ор-на .В норме все это создает f-ую мозаичность органов и тканей –ГЕТЕРОГЕННОСТЬ
Явление гетерогенности создает f-ый ,т.е. жизненный резерв ор-ма.
Защитно-приспособительные реакции
1)Компенсация f-ый .При заболевании происходит нарушение нормы f-ый отдельных частней ,целых органов и нередко их гибел. В период болезней в ор-ме происходит компенсация нарушений f-ый ,но наиболее полноценно это происхдит в период выздоровления .Также реакции тесно связаны с компенсаторными механизмами ,которые чрезвычайно разнообразны .
Компенсация f-ый может быть :
1)полной
2)частичной
3)временной
Гипертрофия(чрезмерное питание )-это увеличение органа или его части в объеме ,как правило увелич. и f-ия такого органа
Гипертрофия :
1)Истиная –при этом увеличивается V всего органа или его важнейшей паренхиматозной части (та часть ,которая выполняет f –ию органа)В это время увелич.размер клеткок или же их кол-во –гиперплазия ,а может быть и то , и другое .
Чаще всего истинная гипертрофия развивается в следствии f-ой нагрузки .
Гипертрофия ,которая развивается в связи с усилием f-ой нагрузки ткани называется рабочей
В условиях патологии развивается компенсаторная гипертрофия
Гипертрофия происходит в скелетных мышцая ,железистых ор-ов , в ор-ов с гладкой мускулатурой и т.д.
Если в услових патологии развивается гипертрофия ,то это является следствием усиленной рабты данного органа ,то такая гипертрофия всегда несет угрозу декомпенсации .
Декомпенсация –исход любой чрезмерной рабочей гипертрофии
2)Ложная –органы увелич в объеме ,но за счет разрастания мужуточной соед.ткани ,чаще всего эта межут.ткань бывает жировой и f-ая часть ,егго паренхима будет страдать ,разрушаться .
Регенирация (восстановление )
Р.может быть восстановительной (репаративной )
Формы:
1)Клеточная –размножение клеток (кожа)
2)Внутриклеточная –увелич. кол-во структур клетки ,либо увелич их размер .Является универсальной ,т.е. св-на всем органам ,однако в связи с особенюстроения ,f-ии ор-ов , в одних ор-ов развив. Клеточная форма регенирации ,в других внутриклеточная , в 3-их представл . и та и др .
Регенирация,три вида :
1)Физиологическая-в течении всей жизни –постоянное обновление клеток
2)Восстановителная
2)Патологическая-развивается при извращении регенираторного процесса в виде избыточного или недостаточного образования регенирюткани ,а также развив в рез-те регенирации одного вида ткани в другой –метоплазия.
Метоплазия соед .тк.может привести в хрящевую или костную .
Дисплазия –нарушение диффиринцировки клеток и развитии атении (разная величина клеток ,ядер )
Дисплазия бывает : Легкая
Умерренная = все эти три вида характерезуют предраковое состояние
Тяжелая
Организация-замещение дифектов ткани ,а также тромба соед.тк.
Процесс организ .отлич большим разнообразием .
Главнейшие из них:
1)Заживление ран
2)Замещение участков омертвения соед.тк.
3)Инкапсуляция
Дистрофия-патологичский процесс,нарушение обмена веществ в ор-ме
Дистрофия хар-ся повреждением клеток и межклет .вещ-ва ,в рез-те чего наруш.f органа
Сущность дистрофии – в клетках или межклет.вещ-ве образуется избыт .кол-во иили недостат.кол-во св-ых или соед.Или же образовано вещ-во совершенно не свойственное данной клетке
Существую нес-ко механизмов развития дистрофии
1)инфильтрация-при этом с кровью в ткани поступает в клетку св-ые для нее вещ-ва ,но в избытоном кол-ве
2)извращенный синтез- при нем в клетках и межкл.вещ-ве образуются аномальные этим клеткам ,тканям вещ-ва
3)трансформация –при нем в силу разных причин вместо продуктов одного вида обменов,образуются вещ-ва св-ные для друг.вида обмена
В зависимости от степени нарушения обмена вещ-в выраженности структурных изменений ,дистрофии могут быть обратим. и необратим .
В случае необратим .дистрофии процесс прогрессирует ,что ведет к гибили клеток и тканей
Общая классификация дистрофии
1)В зависимоси от нарушения вида обмена(белков,менир,углевод,жировые)
2)В зависимости от локализации дистрофии
-паренхиматозные
-мезенхиматозные
-смешанные
3)По признаку распространения
-общая
-местная
4)В зависимости от причин
-приобретенные
-наследственные
Паринхематозные дистрофии:
Паренхиматозные белковые дистрофии
Сущность этих дистрофий заключается в том, что под влиянием какого либо патологического фактора белки в клетках, либо уплотняются либо становятся жидкими. Такой вид дистрофии развивается при различных инфекционных заболеваниях, интоксикациях, гипоксии.
Виды этих дистрофий:
Зернистая дистрофия – наиболее часто возникает в клетках печени, почек, сердца. При этом пораженный орган выглядит тусклым набухшим, внешний вид серый на разрезе напоминает вареное мясо, по внешнему виду органа эта дистрофия называется мутное набухание. В клетках происходит денатурация белка, (поверхностное уплотнение) такое состояние обратимо. При гистологическом исследовании в цитоплазме такие измененные белки выглядят в виде зерен отсюда и название дистрофии. В большинстве случаев этот вид дистрофии обратим.
Гиалиново-капельная дистрофия – это тяжелый вид дистрофии чаще всего возникает в почках, реже в печени, белок в клетках значительно изменяется, наступает его коагуляция, он сливается в гомогенные капли, такой измененный белок напоминает межклеточное вещество гиалинового хряща. Этот вид дистрофии возникает при заболеваниях почек, при гестозах (токсикозы). Такой белок в моче в большом количестве, в норме его не должно быть. В таком варианте большие потери белка с мочой.
Жировые паренхиматозные дистрофии
Возникновение этих дистрофий связанно с накоплением жира, необычного для данных клеток состава или же с образованием жиров в тех клетках, в которых не должно быть жира в норме, органы почки сердце печень. Основная причина этого вида дистрофии гипоксия. Атеросклероз, гипертония, хронические заболевания легких, хронические заболевания, интоксикация.
Если причина ликвидируется относительно быстрее то больше шанс обратить процесс
Углеводная дистрофия паренхиматозная
Возникновение этих дистрофий связанно с накоплением в тканях клетках белково - полисахаридных комплексов или же с образованием этих веществ в клетках в которых их е должно быть в норме. Наибольшее значение в развитии данной дистрофии - наличие нарушение обмена гликогена, что связанно с развитием сахарного диабета.
Мезанхимальная (строма каркас) дистрофия – Возникают эти дистрофии при нарушении обмена веществ в соединительной ткани составляющей основу органов также делят белковые жировые углеводные.
Белковые мезанхимальные дистрофии – волокна соединительной ткани состоят из белка КОЛАГЕН И ЭЛАСТИН от сюда и названия Колагеноэластичные ткани, при нарушениях белкового обмена в соединительной ткани происходят изменения этих белков и различные виды мезанхимальной дистрофии.
Виды белковых мезанхимальных дистрофий.
Мукоидное набухание – причина инфекционно аллергические заболевания, (ревматизм), атеросклероз, гипертоническая болезнь и др. Сущность этой дистрофии состоит в изменении основного вещества соединительной ткани, она меняет свои свойства - притягивает к себе воду, набухает. Расположенные волокна соединительной ткани в этом веществе структуру е меняют, происходит только их «разволокнение» (расслоение)
Вещество, набухая, раздвигает волокна. Данный вид считается обратимым.
Фибриноид – по сути, этот вид идет после мукоидного набухания, при этом виде дистрофии происходят более глубокие изменения в соединительной ткани, как в самом веществе, так и в структуре волокон. В связи с этим резко нарушается функция органа. Фибриноид может закончиться склерозом, будет возникать рубец, либо перейти в более тяжелую стадию дистрофии Гиалиноз.
Гиалиноз - он является завершающим этапом предыдущих дистрофий либо может развиваться сразу, здесь происходит еще более значительные изменения в основном веществе и волокнах вплоть до некроза и такой вид необратим.
Амилоидоз – характеризуется образованием в органах особого прочного вещества, которое называется «Амилоид» в норме этого вещества вообще не существует. Организм не знает, что делать с этим веществом, он будет накапливаться и давить и разрушать ткани. Эта дистрофия не обратима и может привести к летальному исходу.
Жировые мезанхтмальные дистрофии
Они возникают при нарушении жирового обмена и связаны они или с избыточным накоплением в жировых депо или появлением жира в тех тканях где их не долно быть в норме. Наиболшее значение имеет общее ожирение или же ожирение конкретно сердца, приводит к СС недостаточности
Углеводная мезанхимальная дистрофия
При этом виде дистрофии на месте соединительной ткани образуется густая слизе подобная масса, возникает в железах внутренней секреции, например в щитовидной железе. Как правило, такая дистрофия связана с наследственными заболеваниями.
Патологический процесс Некроз
Это гибель клеток, участков тканей, части органа в живом организме. Патологии некроз может обуславливать в организме тяжолые последствия не совместимые с жизнью, причины его очень разнообразны.
Механические: травмы
Температурные: ожоги, обморожения
Ионизирующие, радиационные
Химические
Нарушение трофики тканей (дистрофия)
Влияние токсинов при различных патологических состояниях
Признаки некроза: основным являются необратимые изменения ядер и цитоплазмы клеток, в пораженных некрозом клетках сначало разрушаются ядра и это является одним из главных признаков некроза, в дальнейшем, изменяется и цитоплазма клеток и происходит растворение клеток. Пригистологическом исследовании «цитолиз». Некротизированы ткани отличается по цвету, консистенции, запаху(зловонному), вокруг очага некроза возникает демеркационная линия (пограничная), эта линия ограничивает участок некроза от других тканей. Она имеет большое значение для иссечения и ампутации, препятсвует распространению очага дальше. При некрозе белки могут разрушаться либо уплотняться.
2 фрмы некроза
1) Сухой или коагуляционный
2) Влажный некроз
Гангрена бывает и сухой и влажной
Влажная - развивается в тканях богатых жидкостью и разновидностью гангрены являются пролежни, это участки некроза кожи которые подвергаются давлению, в условиях истощенного организма с нарушением трофики. Исходы могут быть разными, как благоприятным так и нет.
Атрофия – снижение объема органа и его функции.
Признаками атрофии являются уменьшение паринхимы, стромы, атрофия может быть и физиологической и сопровождает нормальную жизнь человека, например тимус активна в период полового созревания, а после наступает ее атрофия, в старческом возрасте атрофия половых желез.
Патологическая атрофия развивается в любом возрасте.