- •18. Простые липиды. Классификация. Структура. Биологическая роль.
- •1 9. Фосфолипиды. Структура. Локализация в клетке. Транспортная форма фосфолипидов в крови. Биологическая роль.
- •20. Образование и биологическая роль липопротеинов крови. Биохимическое проявление атеросклероза. Липопротеины. Структура. Биологическая роль.
- •Стадии атеросклероза
- •1 Стадия – повреждение эндотелия
- •2 Стадия – стадия начальных изменений
- •3 Стадия – стадия поздних изменений
- •4 Стадия – стадия осложнений
- •21. Гликопротеины. Структура. Биологическая роль.
- •П ротеогликаны
- •22. Хромопротеины. Особенности структуры. Биологическая роль.
- •Гемопротеины
- •Цитохромы
- •Флавопротеины
- •23. Нуклеопротеины. Уровни структурной организации нуклеиновых кислот. Биологическая роль нуклеотидов и нуклеиновых кислот.
- •Строение и функции рнк и днк
- •2 4. Типы нуклеиновых кислот. Характеристика первичной и вторичной структуры днк, тРнк, иРнк, мРнк.
- •25. Синтез днк на матрице днк: пути репликации молекул, условия синтеза, его этапы.
- •26. Биосинтез рнк на матрице днк. Молекулярные основы транскрипции. Регуляция транскрипции.
- •Стадии транскрипции
- •Инициация
- •Элонгация
- •Терминация
- •Процессинг предшественника матричной рнк
- •Процессинг предшественника рибосомальной рнк
- •Процессинг предшественника транспортной рнк
- •Регуляция у прокариот
- •Лактозный оперон
- •Триптофановый оперон
- •Регуляция у эукариот
- •27. Синтез и распад пуриновых и пиримидиновых азотистых оснований в тканях.
- •2 . Синтез инозинмонофосфата
- •3. Синтез аденозинмонофосфата и гуанозинмонофосфата
- •4. Образование нуклеозидтрифосфатов атф и гтф.
- •Реакции катаболизма пуринов
- •28. Распад днк и рнк. Судьба конечных продуктов распада.
- •29. Процесс унификации субстратов и энергии окисления в организме. Значение данного процесса.
- •3 0. Цикл Кребса. Химизм, биологическая роль.
- •31. Основные положения современной теории биологического окисления. Дегидрогеназы, участвующие в данном процессе: их структура и механизм действия.
- •32. Основной путь биологического окисления. Строение и функция дыхательной цепи. Понятие: окислительно-восстановительный потенциал.
- •33. Механизм окисления, сопряжения и фосфорилирования.
- •34. Микросомальное окисление. Схема процесса. Биологическая роль.
- •5 2. Биосинтез нейтральных жиров. Биологическая роль.
- •Функции триацилглицеролов
- •53. Биосинтез фосфолипидов. Биологическая роль.
- •54. Тканевой распад таг. Его регуляция. Отличия от процесса переваривания жира.
- •1. Изменение количества ферментов
- •2. Ковалентная модификация
- •Метаболическая регуляция
- •55. Пути образования и использования в клетке пвк. Механизм окислительного декарбоксилирования пирувата.
- •5 6. Взаимосвязь обмена ж, б, у, н. Кислот. Ключевые метаболиты.
- •57. Гормоны. Общая характеристика и классификация.
- •Классификация по строению
- •Классификация по месту синтеза
- •58. Гормоны гипоталамуса статины, либерины и гипофиза тропные.
- •Избыток
- •Недостаток
- •59. Классификация систем регуляции обменных процессов в организме. Суть каждой из них.
- •60. Внутриклеточные механизмы регуляции обменных процессов.
- •61. Мембранный механизм регуляторного действия гормонов.
- •62. Мембранно-цитозольный механизм регуляции обменных процессов в организме.
- •63. Гормоны щитовидной железы.
- •64. Гормоны поджелудочной железы.
- •65. Гормоны мозгового вещества надпочечников.
- •66. Гормоны коркового слоя надпочечников.
- •67. Половые гормоны.
- •68. Гормоноподобные вещества.
Процессинг предшественника рибосомальной рнк
Предшественники рРНК являются более крупными молекулами по сравнению со зрелыми рРНК. Их созревание сводится к разрезанию прерибосомной РНК на более мелкие формы, которые уже непосредственно участвуют в формировании рибосомы
Процессинг предшественника транспортной рнк
1. Модификация нуклеотидов в молекуле путем дезаминирования, метилирования, восстановления. Например, образование псевдоуридина и дигидроуридина.
2. Формирование антикодоновой петли происходит путем сплайсинга (вернуться вверх) и удаления интрона в средней части пре-тРНК.
3. Формирование на 3'-конце последовательности ЦЦА. Для этого у одних пре-тРНК с 3'-конца удаляются лишние нуклеотиды до "обнажения" триплета ЦЦА, у других идет присоединение этой последовательности.
от качества и активности транскрипции зависит объем синтеза тех или иных белков, жизнедеятельность клетки, ее способность адаптироваться к окружающей обстановке.
У прокариот и эукариот регуляция транскрипции происходит, естественно, по-разному, хотя некоторые моменты похожи.
Регуляция у прокариот
Регуляция биосинтеза белка у прокариот осуществляется на уровне изменения скорости синтеза мРНК. В настоящее время принята теория оперона. В основе теории лежат следующие понятия:
оперон – группа тесно связанных между собой генов, которые программируют образование структурных белков и ферментов в клетке,
конституитивные ферменты – те, которые присутствуют в клетках всегда, независимо от ее активности и условий,
индуцибельные ферменты – те, которые программируются опероном и синтезируются при необходимости,
ген-регулятор – ген, регулирующий работу оперона, но не входящий в его состав. Он синтезирует белок-регулятор (чаще называемый белок-репрессор), который может быть в активной или неактивной форме,
ген-оператор – участок ДНК, способный связываться с белком-регулятором, и "решающий" нужно работать РНК-полимеразе или нет.
Предложены две схемы регуляции скорости транскрипции: по механизму индукции (лактозный оперон) и по механизму репресии (триптофановый оперон).
Лактозный оперон
Лактозный оперон в целом отвечает за катаболизм лактозы.
В клетке может быть две взаимоисключающие ситуации:
активность одного из ферментов катаболизма лактозы низка, если в среде имеется много глюкозы.
активность этого же фермента резко повышается в обратной ситуации, т.е. при отсутствии глюкозы и при наличии лактозы.
На основании наблюдений была предложена схема регуляции оперона по механизму индукции:
1. При отсутствии лактозы активный белок-репрессор связывается с оператором и блокирует синтез мРНК, кодирующей ферменты катаболизма лактозы. В результате эти ферменты не образуются.
2. Если глюкозы нет, а лактоза есть, то последняя связывается с белком-репрессором и ингибирует его, не давая ему связаться с геном-оператором и препятствовать работе РНК-полимеразы. Это позволяет РНК-полимеразе считывать информацию, отвечающую за синтез ферментов катаболизма лактозы, и синтезировать мРНК.
Таким образом, лактоза является индуктором транскрипции.
Триптофановый оперон
Триптофановый оперон в целом отвечает за синтез триптофана.
Функционирование триптофанового оперона в некотором смысле противоположно лактозному. Регуляция осуществляется по механизму репрессии.
1. В отличие от лактозного оперона, белок-репрессор синтезируется в неактивном состоянии и не может заблокировать транскрипцию генов, кодирующих ферменты синтеза триптофана. Синтез этой аминокислоты будет в клетке продолжаться до тех пор, пока в питательной среде не появится триптофан.
2. Триптофан соединяется с белком-репрессором и активирует его. Далее такой активный комплекс присоединяется к гену-оператору и блокирует транскрипцию. Таким образом, при наличии триптофана в среде прекращается его внутриклеточный синтез, экономятся ресурсы и энергия бактериальной клетки.
В этом случае триптофан является репрессором транскрипции.
