- •18. Простые липиды. Классификация. Структура. Биологическая роль.
- •1 9. Фосфолипиды. Структура. Локализация в клетке. Транспортная форма фосфолипидов в крови. Биологическая роль.
- •20. Образование и биологическая роль липопротеинов крови. Биохимическое проявление атеросклероза. Липопротеины. Структура. Биологическая роль.
- •Стадии атеросклероза
- •1 Стадия – повреждение эндотелия
- •2 Стадия – стадия начальных изменений
- •3 Стадия – стадия поздних изменений
- •4 Стадия – стадия осложнений
- •21. Гликопротеины. Структура. Биологическая роль.
- •П ротеогликаны
- •22. Хромопротеины. Особенности структуры. Биологическая роль.
- •Гемопротеины
- •Цитохромы
- •Флавопротеины
- •23. Нуклеопротеины. Уровни структурной организации нуклеиновых кислот. Биологическая роль нуклеотидов и нуклеиновых кислот.
- •Строение и функции рнк и днк
- •2 4. Типы нуклеиновых кислот. Характеристика первичной и вторичной структуры днк, тРнк, иРнк, мРнк.
- •25. Синтез днк на матрице днк: пути репликации молекул, условия синтеза, его этапы.
- •26. Биосинтез рнк на матрице днк. Молекулярные основы транскрипции. Регуляция транскрипции.
- •Стадии транскрипции
- •Инициация
- •Элонгация
- •Терминация
- •Процессинг предшественника матричной рнк
- •Процессинг предшественника рибосомальной рнк
- •Процессинг предшественника транспортной рнк
- •Регуляция у прокариот
- •Лактозный оперон
- •Триптофановый оперон
- •Регуляция у эукариот
- •27. Синтез и распад пуриновых и пиримидиновых азотистых оснований в тканях.
- •2 . Синтез инозинмонофосфата
- •3. Синтез аденозинмонофосфата и гуанозинмонофосфата
- •4. Образование нуклеозидтрифосфатов атф и гтф.
- •Реакции катаболизма пуринов
- •28. Распад днк и рнк. Судьба конечных продуктов распада.
- •29. Процесс унификации субстратов и энергии окисления в организме. Значение данного процесса.
- •3 0. Цикл Кребса. Химизм, биологическая роль.
- •31. Основные положения современной теории биологического окисления. Дегидрогеназы, участвующие в данном процессе: их структура и механизм действия.
- •32. Основной путь биологического окисления. Строение и функция дыхательной цепи. Понятие: окислительно-восстановительный потенциал.
- •33. Механизм окисления, сопряжения и фосфорилирования.
- •34. Микросомальное окисление. Схема процесса. Биологическая роль.
- •5 2. Биосинтез нейтральных жиров. Биологическая роль.
- •Функции триацилглицеролов
- •53. Биосинтез фосфолипидов. Биологическая роль.
- •54. Тканевой распад таг. Его регуляция. Отличия от процесса переваривания жира.
- •1. Изменение количества ферментов
- •2. Ковалентная модификация
- •Метаболическая регуляция
- •55. Пути образования и использования в клетке пвк. Механизм окислительного декарбоксилирования пирувата.
- •5 6. Взаимосвязь обмена ж, б, у, н. Кислот. Ключевые метаболиты.
- •57. Гормоны. Общая характеристика и классификация.
- •Классификация по строению
- •Классификация по месту синтеза
- •58. Гормоны гипоталамуса статины, либерины и гипофиза тропные.
- •Избыток
- •Недостаток
- •59. Классификация систем регуляции обменных процессов в организме. Суть каждой из них.
- •60. Внутриклеточные механизмы регуляции обменных процессов.
- •61. Мембранный механизм регуляторного действия гормонов.
- •62. Мембранно-цитозольный механизм регуляции обменных процессов в организме.
- •63. Гормоны щитовидной железы.
- •64. Гормоны поджелудочной железы.
- •65. Гормоны мозгового вещества надпочечников.
- •66. Гормоны коркового слоя надпочечников.
- •67. Половые гормоны.
- •68. Гормоноподобные вещества.
65. Гормоны мозгового вещества надпочечников.
Гормоны – катехоламины, они являются биогенными аминами и к ним относятся:Адреналин (эпинефрин), Норадреналин, Дофамин.
Самым выраженным метаболическим эффектом обладает адреналин как гормон, Дофамин и норадреналин являются нейромедиаторами и влияют не на процессы в периферических тканях а на саму нервную систему. Механизм действия мебранно-цитозольный. При действии на клетки печени адреналин по аденилатциклазной системе запускает расщепление гликогена (гликогенолиз) при активации фосфорилазы. На жировую ткань действует путем активации аденилатциклазной системы, и расщепление ТАГ. В крови повышается концентрация глюкозы, а так же концентрация ЖК, тканью мишенью адреналина является мышечная ткань, в них усиливается дихотомическое расщепление глюкозы, если в мышцах аэробные условия то в этом случае активируется образование АТФ (энергетический обмен), но если это гипоксия мышц (анаэробные условия) активируется образование молочной кислоты.
Выраженное влияние на сердечную мышцу частоту сокращений усиливает, увеличивает минутный объем сердца, повышает кровяное давление, усиливает потребление кислорода и соответственно усиливает сопротивление периферических сосудов. Влияние на обмен белков мало выражено, он снижает включение АК в белки, стимулирует глюконеогенез из АК.
Нарушении функции. Гипофункция – клинических сотояний гипофункции не описано, гиперфункция при опухолях хромофильной ткани. Симптомы: тахикардия, пловышение кровяного давления, гипергликемия, глюкозурия, повышение уровня жк в крови. В моче выявляется высокая концентрация адреналина и норадреналина.
66. Гормоны коркового слоя надпочечников.
Корковое вещество надпочечников занимает 90% от всей ткани надпочечников и морфологически не однородно, в нем выделяют три зоны:
Клубочковая зона – синтез минералкортикоидов
Пучковая зона – синтез глюкокортикоидов
Контактирующая с мозговым веществом надпочечников – сетчатая зона, она секретирует глюкокортикоиды.
Глюкокортикоиды - Кортизол и кортикостерол, для человека основным из них являетс кортизол, для отсальных – кортикостерол. Синтез этих гормонов завершается в ЭПР после чего образуются секреторные гранулы, секреция этих гранул в кровь контролируется АКТГ а так же уровнем глюкозы в крови. Катоболические гормоны – стимулируют распад белков в лимфоидной мышечной жировой соединительной костной тканях. Активируются лизосомы и лизосомальные ферменты протеазы, которые расщепляют белки до АК. Этот катаболизм ведет к увеличению субстратов для глюконеогенеза. Действуя по цитозольному механизму активируют транскрипцию ферментов глюконеогенеза, они так же активируют транскрипцию генов кодирующих ферменты репликации и тем самым усиливают пролиферативную способность печени.
Действие на углеводный обмен: повышают концентрацию глюкозы в крови. ЛИполитические, в большей степени эти гормоны влияют на перераспределение ТАГ в организме.
Гипофункция: приводит к дл тельной гипогликемии. Гиперфункция – это избыток кортизола который вызывает болезнь Иценко-Кушинга, возникает стойкая гипергликемия которая приводит к развитию стероидногодиабета. При гиперфункции Кортизол вызывает перераспределение ТАГ в организме по типу буйволовой шеи, жир откладывается приемущественно в верхней части тела, нижние конечности худые.
Минералкортикоиды, основной – альдостерон. усиливает реабсорбцию натрия в почечных канальцах, и способствует задержке в организме натрия, хлора и усиливает выделение калия. В меньшей степени альдостерон усиливает выделение кальция и магния. Действуя по цитозольному механизму активирует гены белков натриевого насоса.
Гипофункция: задерживается калий и снижается выведение калия и вымывается натрий это ведет к уменьшению объема плазмы крови, а значит ее сгущению и увеличению вязкости, это приводит к гипотомии и снижению эффективности работы сердца. Повышение калия нарушает работу мышечной ткани (нарушает мышечные сокращения) а недостаток натрия увеличивает возбудимость нервной ткани.
