Реакция организма на боль

Болевой синдром представляет собой генерализованную реакцию на боль всего организма и характеризуется активацией метаболических процессов, напряжением эндокринной, сердечно-сосудистой и дыхательной систем до стрессового уровня. Системные эффекты боли:

Сердечно-сосудистая система: подъем АД, тахикардия, увеличение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) и потребности миокарда в кислороде;

Дыхательная система: снижение глубины дыхания, уменьшение дыхательного объема (ДО), возникновение неэффективного кашля и риска ателектазов;

ЖКТ: увеличение тонуса сфинктеров, снижение моторики кишечника;

Мочевыделительная система: увеличение тонуса сфинктеров (задержка мочи);

Свертывающая система: повышение агрегации тромбоцитов, угнетение фибринолиза;

Иммунитет: развитие лимфопении, угнетение ретикулоэндотелиальной системы, в результате - увеличение риска развития инфекционных осложнений;

Эндокринные органы: увеличение концентрации катаболических гормонов, снижение концентрации анаболических гормонов (инсулин, тестостерон), повышение концентрации кортизола, ренина, альдостерона, ангиотензина и антидиуретического гормона (задержка натрия, воды и вторичное увеличение объема внеклеточного пространства);

ЦНС: появление тревожности, нарушений сна, депрессии (при продолжительных болях).

Вопросы 10,11,12,13

10.Определение понятия «общая анестезия».

Общая анестезия (наркоз)

Наркоз - состояние, вызванное воздействием наркотических веществ на ЦНС, характеризующееся временным выключением сознания, болевой чувствительности и той или иной степенью миорелаксации.

12.Виды общей анестезии. Компоненты

общей анестезии.

Виды общей анестезии:

1. Ингаляционная;

2. Неингаляционная;

3. Многокомпонентная сбалансированная (сочетание первых двух методик).

Компоненты общей анестезии:

• Гипноз;

• Амнезия;

• Обезболивание;

• Миорелаксация;

• Нейровегетативная коррекция;

• Поддержание органных функций и гомеостаза.

Теории наркоза. В настоящее время нет теории наркоза, четко определяющей механизм наркотического действия анестетиков. В хронологическом порядке основные теории могут быть представлены в следующем виде:

1. Коагуляционная теория (Клод Бернар, 1875);

2. Липоидная теория (Мейер и Овертон, 1899 – 1901);

3. Теория «удушения нервных клеток» (Ферворн, 1912);

4. Адсорбционная теория (пограничного напряжения) (Траубе, 1904 – 1913;.Варбург,1914 –1918);

5. Теория водных микрокристаллов (Полинг, 1961);

6. Мембранная теория (Хобер,1907; Винтерштейн, 1916) - получила широкое распространение в последние годы. Она объясняет развитие наркоза влиянием анестетиков на механизмы поляризации и деполяризации клеточных мембран нейронов.

В период насыщения организма анестетиком отмечается определенная закономерность (стадийность) в изменении сознания, дыхания, кровообращения. В связи с этим выделяют определенные стадии, характеризующие глубину наркоза.

11.Теории общей анестезии.

Теориии наркоза

Для объяснения феномена наркоза выдвигалось большое количество теорий, многие из них не выдерживали проверки временем и представляют сугубо исторический интерес , поэтому далее будет дана краткая характеристика только тех теорий, которые имеют определенное значение для современного понимания механизма развития общей анестезии

Механизм развития наркотического состояния при вдыхании паров диэтилового эфира, хлороформа и других средств ученые вплоть до начала XX в. пытались связать в основном с теми или иными типами физико-химических процессов в тканях, не проявляя интерес к сущности нейрофизиологических сдвигов, вызываемых этими веществами

Коагуляционная теория Клода Бернара (1875)

Предпосылкой для нее явилось свойство диэтилового эфира и хлороформа вызывать своеобразное свертывание внутриклеточного белка с образованием зернистости в протоплазме. Эти значительные изменения в структуре клетки и рассматривались в качестве основной причины нарушения ее функции

Липоидная теория Мейера и Овертона (1899-1901)

Теория была основана на двух установленных фактах:

• Значительной липоидотропности использовавшихся тогда наркотических веществ

• Высоком содержании липидов в нервных клетках.

Согласно теории, насыщение анестетиками богатых липоидами клеточных мембран создает барьер для обмена веществ в клетке. Определенным подтверждением правильности гипотезы считали зависимость выраженности наркотического эффекта анестетиков.

Теория поверхностного натяжения Траубе (1904-1913)

Анестетики жирного ряда обладают свойством снимать поверхностное натяжение на границе между липоидной оболочкой клетки в окружающей ее жидкости. Следствием такого влияния является повышение проницаемости мембраны вообще и для молекул анестетиков в частности

Адсорбционная теория

адсорбционная теория наркоза

теория, объясняющая механизм развития наркоза нарушением проницаемости клеточных мембран вследствие адсорбции на ней наркотического вещества.

Теория исходила из свойств анестетиков повышать проницаемость клеточных мембран и высокой сорбционной способности их в отношении внутриклеточных липидов, находящихся в коллоидном состоянии. Предполагалось, что именно вследствие высокого насыщения анестетиком липопротеиновых структур нервных клеток блокируется их специфическая функция

Теория водных микрокристаллов Полинга (1961)

Объясняет развитие наркотического состояния под влиянием общих анестетиков свойством последних образовывать в водной фазе тканей своеобразные кристаллы. Они создают препятствие для перемещения катионов через мембрану клетки и тем самым блокируют процесс деполяризации и формирование потенциала действия

Мембранная теория общей анестезии Хабер (1907) и Винтерштейн (1916)

Развитие наркотического состояния авторы связывали с нарушением проницаемости мембран нервных клеток для метаболитов. Она объясняет развитие наркоза влиянием анестетиков на механизмы поляризации и деполяризации клеточных мембран

Теория «удушения нервных клеток» Ферворна (1912)

Адсорбционная теория создала предпосылки для построения очередной гипотез, объясняющей наркотический эффект анестетиков их ингибирующим влиянием на ферментные комплексы, занимающие ключевое положение в обеспечении окислительно-восстановительных процессов в клетке.

Таким образом, со времени открытия наркоза и признания большого значения его в обеспечении условий для оперативных вмешательств затрачено много усилий с целью выяснения механизма действия наркотических веществ и раскрытия физиологической сущности анестезии в целом. Однако проблема оказалась чрезвычайно сложной. Многие относящиеся к ней вопросы остаются без ответов.