Аускультация артерий

При выслушивании артерий (сонной, подключичной, бе­дренной и др.) не следует надавливать на сосуд, так как может появиться искусственно вызванный (стенотический) шум. Ис­следуемую артерию сначала пальпируют, а затем приставляют к ней стетофонендоскоп. Сонная артерия выслушивается у вну­треннего края грудинно-ключично-сосковой мышцы на уровне верхнего края щитовидного хряща; подключичная артерия — в подключичной ямке непосредственно под ключицей в дельто­видно-грудном треугольнике (ямка Моренгейма) или же над ключицей в углу между ее краем и грудинно-ключично-соско­вой мышцей; плечевая — в локтевом сгибе при вытянутой руке. Бедренная артерия выслушивается в паху под пупартовой связкой в положении пациента лежа на спине с бедром пове­рнутым кнаружи.

В норме у здорового человека на сонной и подключичной артериях можно слышать два тона. Первый тон — тихий — возникает в результате напряжения артериальной стенки во время прохождения волны крови в момент систолы желудо­чков. Второй тон — диастолический — обусловлен захлопыванием полулунных клапанов аорты. Над бедренной артерией выслушивается только первый (сосудистый) тон, который мо­жет в ряде случаев отсутствовать. На других артериях (брюшная аорта, плечевая и лучевая артерии) у здоровых людей тоны не выслушиваются.

Аускультация вен у здоровых людей не дает никакой ин­формации, поскольку в норме скорость тока крови в венах сли­шком мала и равномерна.

Симптомокомплексы и посиндромная терапия

При заболеваниях сердца их многочисленные субъектив­ные и объективные проявления (симптомы) в процессе диагно­стики группируются в следующие наиболее часто встречающиеся клинические симптомокомплексы:

1. Симптомокомплексы острой и хронической коро­нарной недостаточности.

2. Симптомокомплексы нарушений сердечного ритма (аритмии).

3. Симптомокомплексы нарушений клапанного аппа­рата сердца.

4. Симптомокомплекс жидкости в перикардиальной полости.

5. Симптомокомплекс перикардиальных шварт (сра­щений).

6. Симптомокомплексы острой и хронической сердеч­ной недостаточности.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ПРИ СИНДРОМЕ

ОСТРОЙ И ХРОНИЧЕСКОЙ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Под коронарной недостаточностью понимают расстройства кровообращения в коронарных (венечных) сосудах. В результате нарушения равновесия между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы в ней могут возникать

ишемические,

дистрофические,

некротические

склеротические изменения.

Острая коронарная недостаточ­ность

Хроническая коронарная недостаточность

наступает внезапно или в течение нескольких минут нарушения функционального состояния коронарных артерий (спазм, дистония), тромбоз коронарной артерии, а также быстро возникшая относительная коронарная недостаточность при резко возросшей потребности миокарда в кислороде. нарушениями механизмов нейрогуморальной регуляции сердца, повышенной активизацией симпатико-адреналовой системы, сопровождающейся выбросом катехоламинов( ангиоспазм, ангиодистония). рефлекторный ангиоспазм нередко наблюдается при желчно-каменной болезни, грыже пищеводного отверстия диафрагмы, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. тромбоз коронарной артерии чаще всего вызывается внезапным вскрытием атеросклеротической бляшки с образованием тромба на ее лопнувшей поверхности, реже — гиперкоагуляционным синдромом у больных хронической легочной и сердечной недостаточностью, заболеваниями системы крови.

развивается постепенно, имеет прогрессирующий характер и по тяжести делится на функциональные классы коронарное кровообращение не обеспечивает метаболические потребности миокарда сначала при физической и психоэмоциональной нагрузках, а затем и покое. длительные, рецидивирующие и прогрессирующие поражения коронарных артерий, приводящие к их стойкому сужению, или окклюзии.

Относительная коронарная недостаточность наблюдается иногда у спортсменов и военнослужащих при значительном физическом перенапряжении в условиях гиповентиляции (например, бег или плавание с максимальной скоростью при задержке дыхания).

Современная классификация ИБС

1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца).

2. Стенокардия

1. .1Стенокардия напряжения

2.1.2. Стабильная (с указанием ФК от I до IV)

2.1.3. Прогрессирующая стенокардия напряжения

3. Инфаркт миокарда

3.1. С зубцом Q (крупноочаговый, трансмуральный)

3.2. Без зубца Q (мелкоочаговый, интрамуральный, субэндокардиальный)

4. Кардиосклероз постинфарктный

5. Недостаточность кровообращения (ишемическая кардиомиопатия)

6. Нарушения сердечного ритма

7. Безболевая («немая») ишемия

8. Микроваскулярная (дистальная) ИБС

9. Новые ишемические синдомы («оглушение» миокарда, «гибернация» миокарда, ишемческое прекондиционирование миокарда)

Наиболее часто причиной острой и хронической коронарной недостаточности является

 атеросклероз коронарных артерий, тромбоз на его фоне

 неатеросклеротические поражения коронарных артерий ( артерииты, расслаивающая аневризма аорты, эмболии коронарных артерий, нарушение гемокоагуляции – ДВС синдром, тромбоцитоз, истинная полицитемия, ревматизм, узелковый периартериит, системная красная волчанка, амилоидоз, инфекционный эндокардит, паразитарные поражения, травмы и опухоли сердца, кардиомиопатии, а также гемодинамические сдвиги некоронарного генеза (стеноз устья аорты, недостаточность аортального клапана).

Атеросклеротическое поражение коронарных артерий (чаще левой), ведущее к нарушениям коронарного кровообращения, лежит в основе ишемической болезни, сердца (стенокардия и инфаркт миокарда). Ишемические состояния миокарда, связанные с поражением коронарных артерий другого происхождения, рассматриваются как синдромы острой или хрониче­ской коронарной недостаточности в рамках соответствующих нозологических форм.

По сравнению с другими органами (исключение составляет кора головного мозга) сердце наиболее интенсивно поглощает кислород крови. Левая коронарная артерия, имеющая диаметр 3,4 — 4,9 мм (чаще 3,9), снабжает кровью основную массу левого желудочка, левое предсердие, часть передней стенки правого желудочка, переднюю часть межжелудочковой перегородки. Поэтому перебои в снабжении кардиомиоцитов кислородом при нарушении кровообращения в левой коронарной артерии приводят к ишемическим дисметаболическим расстройствам обширных участков миокарда, клинически проявляющимся приступами загрудинных болей, нарушениями ритма и явлениями сердечной недостаточности.

Т ипичный приступ загрудинных болей, как правило, возникает при уменьшении просвета венечного сосуда более чем на 75% и поражении двух либо трех коронарных артерий. Отсутствие ишемических нарушений в миокарде при меньших изменениях просвета венечных сосудов обусловлено защитным механизмом, гарантирующим получение миокардом нормального количества кислорода даже при уменьшении кровотока в три раза в результате возрастания полноты отдачи кислорода гемоглобином.

Возникновение боли при нарушении коронарного кровообращения объясняется появлением гипоксии миокарда, ведущей к накоплению молочной кислоты, аденозинфосфорной кислоты, неорганического фосфора, уменьшению содержания внутриклеточного калия, накоплению натрия. Продукты нарушенного обмена вызывают раздражение интерорецепторов миокарда и адвентиции коронарных сосудов. Импульс раздражения по типу висцеросенсорного рефлекса передается сегментарно в составе задних корешков и спинальных ганглиев в задние рога спинного мозга, а затем в область таламуса, где формируется болевая доминанта. Эта реакция находит свое отражение в центрах коры головного мозга. В связи с тем, что в составе задних корешков спинного мозга проходят сенсорные нервные волокна кожной рецепции, раздражение с которых также передается в таламус, болевое ощущение проецируется на периферию соответственно зонам Захарьина — Геда (область грудины, левого плеча, внутренняя поверхность левой руки и околосердечная область).

Кроме того, в происхождении миокардиальной гипоксической боли важное место занимает повышение функционального состояния симпатикоадреналовой системы, что сопровождается накоплением катехоламинов в миокарде. Это резко усиливает потребление кислорода, еще более нарушается равновесие между потребностью в нем и доставкой его по венечным артериям. В результате гипоксия миокарда значительно усугубляется.

При рефлекторном механизме коронарогенная боль возникает по принципу висцеро-висцеральных рефлексов с желчного пузыря, желудка, двенадцатиперстной кишки в период обострения заболевания.

Следует отметить, что в ряде случаев при изменении порога интерорецептивной чувствительности типичных болевых ощущений не возникает (т.е. болевые явления атипичны) или боли вообще нет (безболевые формы коронарной недостаточности).

Аритмии и признаки сердечной недостаточности так же, как и приступы загрудинной боли, могут быть клиническими проявлениями коронарной недостаточности. В основе их происхождения лежат процессы ишемического (гипоксического) нарушения метаболизма, приводящие к электрической нестабильности миокарда (т.е. к аритмиям) и уменьшению его со­кратительной способности (т.е. к сердечной недостаточности).

Жалобы.

Основные жалобы у больных коронарной недостаточностью — это коронарогенная ишемическая боль в обла­сти сердца, а также преходящие симптомы аритмии («перебои» в работе сердца) и сердечной недостаточности (одышка, сердцебиение и т.д.), возникающие в период гипоксии миокарда.

Ишемическая боль в области сердца при коронарной недостаточности в большинстве случаев весьма типична:

Боль при стенокардии носит приступообразный характер, в типичных случаях локализуется за грудиной, обычно в области верхней и средней её трети. Реже боль возникает в области верхушки сердца (слева от грудины во втором-пятом межреберье), под левой лопаткой или даже в левой руке, ключице или в левой половине нижней челюсти (атипичная локализация боли).

Боли при стенокардии обычно жгучие, сжимающие, давящие. Иногда больные описывают стенокардию как чувство дискомфорта в грудной клетке. Во время приступа стенокардии больные, как правило, немногословны и локализацию боли указывают ладонью или кулаком, прижатыми к грудине (симптом Левина).

Боль нередко иррадиирует в левую руку, плечо, лопатку, ключицу, реже — в нижнюю челюсть слева, в эпигастральную область (особенно при ишемии заднедиафрагмальной стенки ЛЖ); ещё реже — в правую часть грудины и правую руку. Особенно часто отчётливую иррадиацию боли отмечают при тяжёлых приступах стенокардии. Она связана анатомической близостью в спинальных и таламических центрах афферентных путей иннервации сердца и областей, в которые ирра­диирует боль.

Фнзнкальные методы исследования.

Во время приступа больной старается быть неподвижным. Кожные покровы могут бледнеть, иногда на лице выступают капельки холодного пота.

Выражение лица застывшее, встревоженное (испуганное), глаза широко раскрыты (страх смерти).

В случае атеросклеротического поражения коронарных ар­терий данные физикального исследования органов и систем могут быть малоинформативны. Если же коронарная недостато­чность вызвана иными причинами (ревматизм, аортальные по­роки сердца, инфекционный эндокардит и т.д.), то данные осмотра, пальпации, перкуссии и аускультации соответствуют характеру основного заболевания. В то же время у больных в момент приступа загрудинных болей обнаруживаются тахикар­дия, экстрасистолия. При аускультации сердца у таких больных можно отметить приглушенность сердечных тонов.

Функциональные методы исследования. Для диагностики коронарной недостаточности в настоящее время используют электрокардиографию в покое и с нагрузочными пробами (велоэргометрия, фармакологические, информационная и холодовая пробы, тест чреспищеводной стимуляции предсердий), селективную коронарографию, рентгенологическое и эхокардиографическое исследования.

Электрокардиограмма, снятая в покое, обычно малоинформативна. При возможности следует записать электрокардио­грамму во время болевого приступа. Признаками нарушения коронарного кровообращения является дислокация сегмента ST на 1 мм вниз или вверх от изоэлектрической линии. Диагностическая значимость электрокардиографии увеличивается при ее многочасовой регистрации с помощью мониторных устройств типа «Ленты МТ», позволяющих выявить преходящие признаки ишемии миокарда и различные нарушения сердечного ритма, чаще не ощущаемые самими больными.

Нагрузочные пробы помогают выявить ишемию миокарда, не определяемую в покое, и объективизировать степень выраженности коронарной недостаточности, поэтому они должны проводиться всем больным даже при типичной боли.

Признаками ишемии миокарда во время велоэргометрического тестирования являются возникновение приступа загрудинных болей, характерные для коронарной недостаточности изменения на электрокардиограмме (депрессия или подъем сегмента ST, увеличение амплитуды зубца R в сочетании с депрессией сегмента ST). В протокол велоэргометрического исследования обязательно вносят данные по пороговой мощности нагрузки и величине «двойного произведения» (ДП) (ДП = ЧССхАД сист/100), которые необходимы для установления степени коронарной недостаточности — ее функционального класса.

Фармакологические пробы проводятся при невозможности выполнения велоэргометрического тестирования (из-за анатомических дефектов и других причин) и при сомнительных результатах велоэргометрической пробы. Наибольшее распространение получили изопротереноловая (изупрел, изадрин, новодрин), дипиридамоловая (курантиловая), компламиновая и эргометриновая пробы. Сущность этих проб заключается в выявлении на электрокардиограмме ишемии миокарда путем увеличения темпа сердечных сокращений либо за счет перераспределения коронарного кровотока.

Информационная проба (или информационная нагрузка) с непрерывным электрокардиографическим и гемодинамическим контролем осуществляется в процессе выполнения пациентом телеигры с помощью телеприставки «ЭКСИ-видео 01» в течение 5 мин.

Для диагностики ангиоспастической рефлекторной формы коронарной недостаточности можно использовать холодовую пробу, сущность которой заключается в электрокардиографическом контроле в течение 5 — 10 мин при погружении кисти правой руки пациента в холодную (нулевой температуры) воду.

Тест чреспищеводной стимуляции предсердий проводится в тех же случаях, что и фармакологические пробы.

Наиболее информативным методом диагностики коронарной недостаточности является селективная коронарография.

Диагностически значимы для коронарной недостаточности сужение просвета артерии более 75% и окклюзия сосудов.

Косвенную информацию для диагностики хронической коронарной недостаточности можно получить по результатам рентгенологического и эхокардиографического методов исследований. Выявление с помощью рентгенологических методов признаков атеросклероза аорты или кальциноза коронарных артерий свидетельствует в пользу атеросклеротического поражения коронарных артерий сердца. Эхокардиографическое исследование позволяет обнаружить рубцовые изменения миокарда после перенесенных инфарктов миокарда, и зоны гипо- или акинезии соответственно участкам ишемии миокарда.

Острая коронарная недостаточность (инфаркт миокарда).

левая коронарная артерия	правая коронарная артерия
передняя межжелудочковая ветвь ( передняя стенка, верхушка ЛЖ, м/жел. перегородка, боковая стенка и сосочковые мышцы ЛЖ). огибающая ветвь ( нижне-задняя и боковая стенки ЛЖ).	заднее-нижние отделы ЛЖ, м/жел. перегородка, заднемедиальные сосочковые мышцы ПЖ.

Патогенез:

атеросклероз коронарных артерий  развитие бляшки, коронароспазм, тромбоз  дисфункция эндотелия  гиперкоагуляция  прекращение тока крови к участку миокарда  гибель кардиомиоцитов через 20 минут, некроз в течение 4-6 часов  активация распада митохондрий ведет к контрактурам и некрозу миофибрилл  электрическая неоднородность в проведение импульса  основные проявления ОИМ:

1. Интенсивные (давящие, сжимающие) боли в области сердца, иррадиирующие в левую лопатку, плечо, руку и.т.д. продолжительные, не купируются повторным сублингвальным приемом нитроглицерина. Острая коронарная недостаточность развивается внезапно или в течение нескольких минут и может продолжаться до 1,5 — 2ч. Степень тяжести острой коронарной недостаточности зависит от ее причины (ангиоспазм или тромбоз венечных сосудов), уровня нарушения коронарного кровообращения (магистрального или коллате­рального), уменьшения диаметра просвета коронарных артерий и прямо коррелирует с обширностью и глубиной ишемии мио­карда.

2. Э КГ – изменения:

Формируются под влиянием 3-х зон.

• зона некроза (трансмуральная – патологический QS и Q; нетрансмуральная).

• зона повреждения (окружает некроз) – элевация или депрессия ST в зависимости от локализации (субэндокардиальная – книзу; трансмуральная - кверху).

• зона ишемии (снаружи от зоны повреждения) – изменение метаболизма приводит к нарушению реполяризации, изменяя зубец Т. Субэндокардиальная – высокий, широкий, коронарный Т. Субэпикардиальная, трансмуральная – отрицательный, разносторонний Т с заостренной вершиной.

3. Резорбционно – некротический синдром (основное проявление острого периода, обусловленное резорбцией некротических масс и развитием асептического воспаления в зоне некроза).

• лихорадка до 38, длительностью 3 – 7 дней.

• лейкоцитоз (вследствие асептического воспаления и повышения функции надпочечников)

• повышение СОЭ (за счет увеличения белковых молекул в крови, которые снижают отрицательный заряд, отталкивают эритроциты и поддерживают клетки во взвешенном состоянии).

• феномен «ножниц» - к концу 1-й недели, началу 2-й характерно падение лейкоцитов и увеличение СОЭ

• повышение биохимических маркеров гибели кардиомиоцитов (белки – компоненты мышечных волокон): АсТ (норма 8-40 Ед.), АлТ (норма 8-20 Ед.), ЛДГ_общ. (норма 90-280 МЕ/л), ЛДГ₁ (норма 15-30 % от общей), ЛДГ₂ (норма 50 % от общей), КФК_общ. (норма 17-76 МЕ/л), КФК МВ (норма 0,1 МЕ/л), а также повышается в 2 раза тропонин (белок, водящий в состав миофибрилл) и миоглобин (гемсодержащий хромопротеид).

• повышение острофазовых показателей воспаления: фибриноген, серомукоид, гаптоглобин, сиаловые кислоты, α₂ и γ-глобулины, СРБ.

4. Клиническая картина.

• продромальный период (30мин – 2 часа) нарастание коронарной недостаточности, ухудшение имеющейся стенокардии по варианту нестабильной (чаще прогрессирующей). Увеличение силы и продолжительности боли, изменение зон иррадиации, снижение эффективности нитроглицерина и присоединение новых симптомов (одышка, головокружение, тошнота, выраженная слабость, нарушение ритма).

ЭКГ:

• депрессия ST ишемического типа, > 1 мм в одном или нескольких отведениях

• отрицательный коронарный Т (высокий остроконечный – субэндокардиальная ишемия)

• отсутствие патологического Q, появление нарушения ритма (чаще экстросистолия, наджелудочковая и желудочковая пароксизмальная тахикардия)

• острейший период (30 мини – 2 часа), от возникновения ишемии до начала формирования некроза. Чрезвычайно интенсивные боли за грудиной, сжимающего, давящего характера, иррадиирующая (симптом «наручников», «левой лопатки», плечо, кисть). Боль волнообразная, возникает постепенно, нарастает, достигает «плато», затем несколько снижается и вновь нарастает интенсивнее, чем была, не купируется нитроглицерином.

Объективно: чувство страха смерти, беспокойство, возбуждение (мечутся, катаются по полу, при безболевом варианте на первый план другие проявления – одышка, удушье, аритмия), перебои, сердцебиение, ощущение замирания, резкая слабость и потливость (прошибает холодный пот). Одышка, слабость в ногах (ватные ноги), бледность и влажность кожи, акроцианоз (губы, нос, уши, ногти), возможна тошнота, рвота (рефлекс Бецольда-Яриша – локализация в задней стенке, раздражение блуждающего нерва).

Пальпация: пресистолическая пульсация совместно с прослушиванием 4-тона (систола ЛП + учащение пульса, аритмичность), повышение АД (страх, боль  гиперкатехоламинемия), при обширном инфаркте снижение АД.

Перкуссия: границы сердца чаще в норме, могут быть расширены влево, расширение сосудистого пучка за счет атеросклероза аорты. Изменение границ сердца свидетельствует об осложнениях (аневризма ЛЖ, разрыв м/ж перегородки, острая митральная недостаточность (разрыв сосочковых мышц), экссудативный перикардит, тампонада).

Аускультация: приглушенность I тона, негромкий систолический шум на верхушке (дисфункция сосочковых мышц), ритм галопа (появление III тона из-за дисфункции миокарда ЛЖ), появление IV тона между краем грудины и верхушкой сердца (за счет снижения растяжимости ЛЖ и нарушения AV-проводимости), возможно «кошачье мурлыканье» (при появлении недостаточности МК  регургитация в ЛП).

ЭКГ:

• депрессия ST (при субэндокардиальном повреждении)

• нарастание ишемии от субэндокарда к субэпикарду  трансмуральный проход  куполообразное смещение ST кверху, слияние ее с зубцом Т.

• острый период (2-14 дней, окончательное формирование очага некроза). Характерно исчезновение болей, учащение пульса, тенденция к низкому АД, тоны сердца приглушены. возможен шум трения перикарда. Резорбционно-некротический синдром.

ЭКГ:

• наличие патологического Q или QS (Q>0,03 с; >25 % от рядом стоящего R)

• уменьшение амплитуды R

• куполообразное смещение ST кверху

• начальное формирование зубца Т

• дискордантное смещение ST ниже изолинии в отведениях, противоположных области инфаркта

• подострый период (замещение некротических масс гранулематозной тканью, формирование рубца, 6-8 недель). Состояние удовлетворительное, болевой синдром отсутствует, нормализация ЧСС, АД (характерно снижение систолического и повышение диастолического), исчезают признаки резорбционно-некротического синдрома.

ЭКГ:

• патологический Q и QS

• возвращение ST к изолинии

• появление отрицательного симметричного коронарного Т (к концу стадии Т может стать слабоотрицательным, сглаженным или слабоположительным)

• прекращение в динамике изменений Т  критерий окончания подострой стадии.

• стадия рубцевания (постинфарктный кардиосклероз) Ближайший период до 6 месяцев, отдаленный – > 6 месяцев.

ЭКГ:

• Qr или QS комплексы

• ST на изолинии

• Т может оставаться слабоотрицательным, сглаженным или слабоположительным (если Т отрицательный  должен быть < ½ Q, если превышает  сопутствующая ишемия).

Динамика изменения ЭКГ в острой (а – е), подострой (ж) и рубцовой (з) стадиях.

Трансмуральный (1) передне-(2)-перегородочно-(3)-верхушечный-(4) инфаркт

миокарда с переходом на боковую стенку (5) левого желудочка.