Минстерство образования и науки РФ

Государственное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«Тульский государственный университет»

Медицинский институт

Лечебный факультет

Кафедра «Пропедевтики внутренних болезней»

Методические указания к практическим занятиям по методам обследования больных с заболеваниями органов кровообращения

по дисциплине

Пропедевтика внутренних болезней

Направление подготовки: 060100 «Здравоохранение»

Специальность: 060101 «Лечебное дело»

Форма обучения: очная

Для студентов третьего курса

Тула 2009 г

Методические указания к практическим занятиям по методам обследования больных с заболеваниями органов кровообращения составлены асс. каф. ПВБ Дятловым А.А. и обсуждены на заседании кафедры «Пропедевтики внутренних болезней» лечебного факультета медицинского института.

Протокол № ____ от “___”_______________2009 г.

Зав. кафедрой Ю.Л. Веневцева

Сердечно-сосудистая система

Система кровообращения — это замкнутая система полостей сердца и кровеносных сосудов, обеспечивающая непрерывное движение крови в целях поддержания всех жизненно важных функций организма. Продвижение крови по сосудистой системе обеспечивается работой сердца. Возврату венозной крови в сердце способствуют: часть энергии, сохраняющаяся в потоке крови после прохождения ею артерий и капилляров; отрицательное давление, имеющееся в грудной полости в момент вдоха и обеспечивающее присасывание крови к сердцу; сокращение скелетных мышц и диафрагмы, способствующее проталкиванию крови по направлению к сердцу.

Анатомия и физиология

Проекция сердца и магистральных сосудов на поверхность тела

Во время исследования очень полезно представить себе прилежащие к грудной стенке камеры сердца. Правый желудочек занимает почти всю переднюю поверхность сердца. Эта камера вместе с лёгочной артерией формирует клинообразную полость сзади и слева от грудины.

Нижняя граница правого желудочка расположена ниже соединения тела грудины с мечевидным отростком. Правый желудочек сужается кверху и переходит в лёгочную артерию на уровне хряща III ребра около грудины.

Левый желудочек, расположенный сзади и слева от правого желудочка, занимает лишь небольшую часть передней поверхности сердца. Клинически это очень важная часть, так как она формирует левую границу сердца и является источником верхушечного толчка. Верхушечный толчок представляет собой удар сердца о грудную стенку во время систолы и обычно обнаруживается в пятом межреберье, на 7-9 см левее срединной линии.

Правая граница сердца образована правым предсердием камерой сердца, редко обнаруживаемой при общем обследовании. Левое предсердие расположено сзади и не может быть исследовано непосредственно; небольшая его часть (ушко) может участвовать в образовании левой границы сердца между лёгочной артерией и левым желудочком.

* Верхушечный толчок иногда называют точкой максимального толчка (ТМТ). Но так как ТМТ может не совпадать с верхушечным толчком, то некоторые авторы считают использование этого термина неправильным

Кверху от сердца расположены крупные сосуды. Лёгочный ствол, отходя от сердца, разделяется на две ветви. Аорта, изгибаясь, идёт вверх к углу грудины, где образует дугу, и затем направляется вниз. Справа верхняя полая вена впадает в правое предсердие.

Нижняя полая вена также впадает в правое предсердие. Нижняя и верхняя полые вены несут венозную кровь соответственно от нижней и верхней частей тела.

Камеры сердца, клапаны и движение крови в камерах сердца

На рисунке изображены камеры сердца, клапаны и направление тока крови (указано стрелками). Трикуспидальный и митральный клапаны из-за их расположения часто называют атриовентрикулярными клапанами. Аортальные клапаны и клапаны лёгочной артерии называют полулунными клапанами, так как их створки напоминают полулуния. На рисунке все клапаны изображены открытыми, однако в функционирующем сердце они никогда не бывают открыты все одновременно.

При закрытии сердечных клапанов вибрация, образующаяся в их створках, прилежащих сердечных структурах и в крови, слышится как нормальные тоны сердца. Положение и движение клапанов должны рассматриваться в соответствии с фазой сердечного цикла.

Сердечный цикл

Сердце служит своеобразным мышечным насосом, который создаёт переменное давление при сокращении и расслаблении. Систола период сокращения желудочков. На рисунке видно, что давление в левом желудочке составляет менее 5 мм рт.ст. в расслабленном состоянии и повышается до 120 мм рт.ст. во время сокращения. После того как желудочек выбрасывает большую часть крови в аорту, давление начинает снижаться. Диастола период расслабления немного повышается из-за притока крови при сокращении предсердий.

Во время систолы аортальный клапан открыт и кровь направляется из левого желудочка в аорту. Митральный клапан закрыт, что предотвращает регургитацию крови в левое предсердие. И наоборот, во время диастолы закрыт аортальный клапан, благодаря чему предотвращается регургитация крови в левый желудочек. Митральный клапан открыт, и кровь устремляется из левого предсердия в расслабленный левый желудочек.

Понимание взаимосвязи градиента давления в этих трёх камерах левом предсердии, левом желудочке и аорте с положением и движением клапанов очень важно для понимания возникновения тонов сердца. Мы проследим изменения давления и появление тонов сердца в течение одного сердечного цикла. Во время аускультации I и II тоны определяют переход систолы в диастолу.

Во время диастолы давление в заполненном кровью левом предсердии слегка превышает давление в расслабленном левом желудочке и кровь устремляется из левого предсердия в левый желудочек через открытый митральный клапан. Непосредственно перед началом систолы желудочков вследствие сокращения предсердия происходит небольшое повышение давления в обеих камерах.
Во время систолы желудочек начинает сокращаться и внутрижелудочковое давление становится выше давления в левом предсердии, вследствие чего створки митрального клапана закрываются. При закрытии створок митрального клапана возникает I тон сердца (S,)*.
Так как внутрижелудочковое давление продолжает нарастать, вскоре оно начинает превышать давление в аорте и створки аортального клапана открываются. При некоторых патологических состояниях открытие аортального клапана сопровождается ранним систолическим тоном изгнания (Е.). В норме максимальное внутрижелудочковое давление соответствует систолическому артериальному давлению.
После того как желудочек выбросил большую часть крови, давление в нём начинает падать. Когда давление в левом желудочке становится меньше давления в аорте, створки аортального клапана закрываются. При закрытии створок аортального клапана возникает II тон сердца, и начинается следующая диастола желудочков.
* В специальной литературе приводятся точные причины возникновения тонов сердца (закрытие створок клапанов, напряжение миокарда, наполнение камер сердца кровью). И хотя объяснения, приведённые здесь, упрощены, они полезны для практического врача

Во время диастолы внутрижелудочковое давление продолжает падать и становится ниже давления в левом предсердии. Митральный клапан открывается. Это обьино происходит беззвучно, но при митральном стенозе может быть слышен щелчок открытия.
Далее наступает период быстрого наполнения желудочка кровью из левого предсердия во время ранней диастолы. У детей и молодых людей этот период может быть отмечен III тоном сердца.
И наконец, хотя и не всегда, во время сокращения предсердий слышен IV тон сердца. За ним следует I тон следующего сокращения.

РАССПРОС И ОСМОТР КАРДИОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ

Субъективные ощущения у здоровых людей

У здоровых людей при значительной физической нагрузке, психоэмоциональном напряжении (волнении), а также в экстремальных ситуациях (например, при физической нагрузке в условиях высокогорья или повышении температуры окружающей среды) могут возникать одышка и сердцебиение. Одышка проявляется ощущениями стеснения дыхания и недостатка воздуха, а также увеличением частоты и глубины дыхания; сердцебиение — ощущением учащенной и усиленной работы сердца. Одышка и сердцебиение у практически здоровых лиц, как правило, адекватны физической и психоэмоциональной нагрузкам, непродолжительны и нетягостны.

Лица, страдающие заболеваниями сердца, могут предъявлять жалобы, которые прямо или косвенно свидетельствуют о поражении сердца - эти жалобы считаются основными. К ним относятся одышка, боли в области сердца, сердцебиение и «перебои» в области сердца, кашель и кровохарканье, боли и тяжесть в области правого подреберья, отеки.

Путем систематизированного расспроса выявляют и конкретизируют вначале основные и наиболее часто встречающиеся при заболеваниях сердца жалобы , затем общие.

методика конкретизации жалоб

а. боли в прекардиальной области.

1. периодичность: постоянные, периодические, приступообразные.

2. интенсивность: слабые(тупые), умеренные, интенсивные(острые), нестерпимые.

3. характер: дискомфорт, чувство тяжести, ноющие, колющие, сжимающие, жгучие, давящие.

4. точная локализация: за грудиной, у верхушки сердца ( просят больного показать точную зону болей).

5. иррадиация: в левую руку, лопатку, шею, нижнюю челюсть, без иррадиации.

6. частота возникновения: уточнить сколько раз в день, в неделю.

7. условия возникновения: в покое, во сне, при ходьбе, физической или эмоциональной нагрузке, без видимой причины.

8. связь с определенными движениями тела, положением, дыханием, кашлем.

9. продолжительность: в минутах, часах.

10. от чего и через какое время проходят.

пример: жалобы на приступообразные умеренные давящие боли за грудиной, иррадиирующие в левую руку, возникают 2-3 раза в неделю при быстрой ходьбе, не связаны с определенным движением, положением, дыханием, продолжаются 3-5 минут, проходят в покое или после сублингвального приема нитроглицерина.

б. одышка.

1. периодичность: постоянная, приступообразная.

2. интенсивность: небольшая, умеренная, сильная.

3. характер: инспираторная, экспираторная, смешанная.

4. частота возникновения: сколько раз в день, неделю.

5. условия возникновения: в покое, во сне, при ходьбе, физической или эмоциональной нагрузке, без видимой причины.

6. связь с определенным положением.

7. продолжительность: минуты, часы.

8. от чего и через какое время проходит.

в. приступы удушья.

1. характер: инспираторная, экспираторная, смешанная.

2. частота возникновения: сколько раз в день, неделю.

3. условия возникновения: в покое, во сне, при ходьбе, физической или эмоциональной нагрузке, без видимой причины.

4. связь с определенным положением.

5. продолжительность: минуты, часы.

6. от чего и через какое время проходит.

7. наличие при приступе клокотания в груди, пенистой розовой мокроты.

г. сердцебиение.

1. периодичность: постоянные, периодические, приступообразные.

2. интенсивность: небольшая, умеренная, сильная.

3. частота возникновения: сколько раз в день, неделю.

4. условия возникновения: в покое, во сне, при ходьбе, физической или эмоциональной нагрузке, без видимой причины.

5. связь с определенным положением.

6. продолжительность: минуты, часы.

7. от чего и через какое время проходит.

д. перебои в работе сердца.

1. периодичность: постоянные, периодические, приступообразные.

2. интенсивность: единичные, частые.

3. частота возникновения: сколько раз в день, неделю.

4. условия возникновения: в покое, во сне, при ходьбе, физической или эмоциональной нагрузке, без видимой причины.

5. связь с определенным положением.

6. продолжительность: минуты, часы.

7. от чего и через какое время проходит.

е. отеки.

1. периодичность: постоянные, периодические.

2. интенсивность: небольшие, умеренные, резко выраженные.

3. локализация: на стопах, голенях, бедрах, пояснице, анасарка.

4. условия возникновения: длительная ходьба, стояние, нарушение питьевого и солевого режимов, без видимой причины.

5. связь с определенным положением, временем суток.

6. продолжительность: сколько дней, недель.

7. от чего и через какое время уменьшаются или исчезают, влияние диуретиков.

Аналогичным образом выявляют и детализируют другие жалобы, встречающиеся при заболеваниях системы кровообращения (головные боли, головокружения, кашель, кровохарканье, боли в правом подреберье и т.д.) и общие жалобы (слабость, быстрая утомляемость, расстройства сна и др.).

После анализа жалоб последовательно выясняют историю настоящего заболевания и историю жизни больного.

Общий осмотр проводят по обычной схеме, обращая особое внимание на выявление положения ортопноэ, «лица Корвизара», цианоза (акроцианоза или диффузного), отеков (на стопах, голенях, пояснице) или анасарки.

ОДЫШКА

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Одышка (dyspnoe) — субъективное тягостное ощущение нехватки воздуха, дыхательного дискомфорта, которое часто сопровождается изменением частоты, глубины и ритма дыхательных движений. Одышка — один из наиболее распространённых симптомов заболеваний сердца, органов дыхания и некоторых других патологических состояний.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Внешние (объективные) проявления одышки и её субъективные ощущения носят различный характер. В зависимости от этого условно выделяют:

◊ инспираторную одышку с признаками затруднения вдоха;

◊ экспираторную одышку с затруднением выдоха;

◊ смешанную одышку (с признаками затруднения вдоха и выдоха);

◊ тахипноэ — частое поверхностное дыхание без его углубления, когда больные не могут чётко определить, затруднён вдох или выдох, а объективные признаки такого затруднения отсутствуют;

◊ гиперпноэ — частое и глубокое дыхание;

◊ стридорозное дыхание;

◊ нарушения ритма и глубины дыхания (дыхание Чейна–Стокса, Биота, Куссмауля и др.).

ЭТИОЛОГИЯ

Наиболее частой непосредственной причиной одышки у больных с заболеваниями органов дыхания и сердечно-сосудистой системы считают «перевозбуждение» дыхательного центра, инициируемое изменением газового состава крови (гиперкапнией, гипоксемией) и рН артериальной крови, возникающие при физической нагрузке, при изменении положения тела или в покое.

Другой причиной одышки, возможность которой всегда следует учитывать у пациентов с кардиальной и лёгочной патологией, а также у тяжёлых больных с заболеваниями других внутренних органов, считают снижение регулирующей функции дыхательного центра, возникающей при нарушениях мозгового кровообращения, черепно-мозговых травмах, нейроинфекции, а также при непосредственном воздействии на дыхательный центр различных токсических веществ.

Третья причина одышки — повышение метаболических потребностей тканей и органов, которые возникают при анемиях различной этиологии, гипертиреозе, а также при беременности.

причины

● Поражения сердечной мышцы (миокардиальная недостаточность):

◊ острый инфаркт миокарда (ИМ) и нестабильная стенокардия (НС);

◊ хроническая ишемия сердечной мышцы;

◊ постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз;

◊ миокардиты;

◊ дилатационная кардиомиопатия (ДКМП).

● Нарушение диастолического наполнения левого желудочка:

◊ стеноз левого атриовентрикулярного отверстия;

◊ экссудативный и констриктивный перикардит;

◊ перикардиальный выпот (тампонада сердца);

◊ гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП);

◊ амилоидоз сердца;

◊ фиброэластоз;

◊ эндомиокардиальный фиброз;

◊ АГ (гипертоническое сердце);

◊ стеноз устья аорты.

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ

Изменение функциональной активности дыхательного центра происходит под действием потока афферентной импульсации, исходящей от специальных хеморецепторов каротидного тельца, расположенного в бифуркации сонной артерии, а также от хеморецепторов вентрального отдела продолговатого мозга. Гломусные клетки каротидного тельца чувствительны к снижению рО2, повышению рСО2 и концентрации ионов водорода (Н+), а хеморецепторы продолговатого мозга — только к повышению рСО2 и концентрации водородных ионов (Н+). Дыхательный центр, воспринимая афферентную импульсацию от этих хеморецепторов, постоянно контролирует наличие (или отсутствие) гипоксемии и гиперкапнии и в соответствии с этим регулирует интенсивность потока эфферентных импульсов, направляющихся к дыхательным мышцам. Чем больше выраженность гиперкапнии, гипоксемии и изменений рН крови, тем больше глубина и частота дыхания, что сопровождается увеличением минутного объёма дыхания и появлением одышки. В норме ЧДД в покое колеблется от 12 до 19 в минуту.

Основным стимулом дыхательного центра, реагирующим на изменение газового состава крови, считают повышение рСО2 (гиперкапния), что приводит к увеличению глубины и частоты дыхания и возрастанию минутной вентиляции. Менее чувствителен дыхательный центр к гипоксемической стимуляции хеморецепторов каротидной зоны. При нормальном рСО2 в крови минутный объём вентиляции начинает заметно увеличиваться только, когда рО2 становится меньше 60 мм рт.ст., то есть при выраженной дыхательной недостаточности. Увеличение объёма вентиляции при развитии гипоксемии происходит в основном при возрастании частоты дыхательных движений (тахипноэ).

Изменения рН артериальной крови также оказывают действие на дыхательный центр аналогично колебаниям значений рСО2: при уменьшении рН менее 7,35 (дыхательный или метаболический ацидоз) возникает гипервентиляция лёгких и возрастает минутный объём дыхания.

В результате увеличения глубины и частоты дыхания, обусловленного изменением газового состава крови, происходит раздражение рецепторов растяжения и ирритантных рецепторов трахеи и бронхов, реагирующих на быстрое увеличение объёмной скорости потока воздуха, а также проприорецепторов дыхательных мышц, чувствительных к повышению лёгочного сопротивления. Поток афферентных импульсов от этих и других рецепторов достигает не только дыхательного центра, но и коры головного мозга, в связи с чем больные ощущают дыхательный дискомфорт, затруднение дыхания и одышку.

КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

Наиболее часто в клинической практике, в том числе у пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, встречают частое поверхностное дыхание (тахипноэ), при котором ЧДД превышает 20 в минуту. Понятие тахипноэ (учащение дыхания) и диспноэ (одышка) не совсем идентичны. Тахипноэ может и не сопровождаться ощущением дыхательного дискомфорта, например, у здоровых людей во время физической нагрузки. В этих случаях учащение дыхания возникает при раздражении рецепторов бронхов, лёгких, а также дыхательных мышц, реагирующих на нагрузочное увеличение метаболизма. У пациентов с заболеваниями лёгких и сердца учащение дыхания (тахипноэ), как правило, сопровождается дыхательным дискомфортом, тягостным ощущением нехватки воздуха. Увеличение ЧДД приводит к снижению эффективности дыхания, поскольку сопровождается увеличением отношения функционального мёртвого пространства к дыхательному объёму (МП/ДО). В результате дыхательные мышцы для обеспечения прежнего объёма дыхания выполняют существенно большую работу, что рано или поздно приводит к их утомлению и прогрессирующему снижению лёгочной вентиляции. С другой стороны, это усиливает поток афферентной импульсации с проприорецепторов дыхательных мышц, который, достигая коры головного мозга, вызывает ощущение дыхательного дискомфорта (диспноэ).

КАРДИАЛЬНАЯ ОДЫШКА

Одышка, обусловленная заболеваниями сердечно-сосудистой системы, возникает в результате повышения КДД давления наполнения левого желудочка (ЛЖ), свидетельствует о возникновении или усугублении застоя крови в венозном русле малого круга кровообращения и повышении давления в лёгочной артерии. Основной фактор, инициирующий застой крови в малом круге кровообращения и развитие отёка лёгких — повышение давления наполнения ЛЖ больше 16–18 мм рт.ст. (в норме около 5–7 мм рт.ст.). Такое повышение давления наполнения ЛЖ возникает не только в результате снижения величины сердечного выброса (систолическая дисфункция ЛЖ), но и при нарушении диастолического наполнения желудочка, обусловленного диастолической дисфункцией ЛЖ или обструкцией путей притока в желудочек.

Непосредственные механизмы, ведущие у пациентов с левожелудочковой недостаточностью к уменьшению газообмена в лёгких и раздражению дыхательного центра:

◊ существенные нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений в лёгких (замедление тока крови через нормально вентилируемые или даже гипервентилируемые альвеолы);

◊ отёк интерстиция и повышение ригидности лёгких, что приводит к уменьшению их растяжимости;

◊ нарушение диффузии газов через утолщённую альвеолярно-капиллярную мембрану;

◊ ограничение лёгочного кровотока и раскрытие артериовенозных анастомозов как следствие лёгочной артериальной гипертензии, что усугубляет нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений в лёгких и увеличивает гипоксемию.

Одышка — один из наиболее ранних симптомов хронической сердечной недостаточности (ХСН). M.H. Crawford (2003) выделяет четыре типа одышки кардиального происхождения, которые ассоциируются с различной степенью тяжести ХСН и её прогнозом. Такая классификация может оказаться полезной, существенно дополняя общепринятую Нью-Йоркскую классификацию ХСН на I–IV функциональные классы (NYHA, 1964).

Первый тип. Одышка возникает только при физической нагрузке и проходит после её прекращения. Это наиболее распространённый тип сердечной одышки, свидетельствующий об обратимом характере сердечной недостаточности. По мере прогрессирования болезни одышка начинает появляться при уменьшающейся нагрузке, а затем и в покое.

Второй тип часто встречается в клинической практике. Это пароксизмальная ночная одышка, появляется через 1–2 ч после того, как больной принял горизонтальное положение. Ночная пароксизмальная одышка вынуждает больного ХСН садиться в постели, после чего она уменьшается или проходит. Этот тип одышки возникает в результате перераспределения жидкости из нижних конечностей к сердцу, что приводит к его объёмной перегрузке. Эта одышка имеет более серьёзный прогноз, свидетельствуя о существовании выраженного хронического застоя крови в малом круге кровообращения.

Третий тип одышки возникает сразу после того, как больной принимает горизонтальное положение. Это вынуждает пациента с сердечной недостаточностью в течение всей ночи занимать вынужденное полусидячее положение в постели с высоким изголовьем (положение ортопноэ), что считается характернейшим признаком кардиальной одышки, свидетельствуя о том, что даже небольшое увеличение преднагрузки на сердце вызывает критическое переполнение кровью малого круга кровообращения.

Четвёртый тип кардиальной одышки характеризуется постоянной одышкой в покое, которая сохраняется даже в сидячем положении больного. В этих случаях речь идёт, как правило, о тяжёлой сердечной недостаточности и очень серьёзном прогнозе.

Во всех названных случаях кардиальная одышка носит характер тахипноэ.

Следует упомянуть также о функциональной классификации ХСН Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA, 1964), основанной на функциональном принципе оценки тяжести состояния больных ХСН. Согласно этой классификации, выделяют IV функциональных класса (ФК) в зависимости от переносимости больными физической нагрузки (табл. 13-1).

Нью-Йоркская классификация функционального состояния больных с хронической сердечной недостаточностью (NYHA, 1964)

Функциональный класс (ФК)	Ограничение физической активности и клинические проявления
I ФК	Ограничений в физической активности нет. Обычная физическая нагрузка не вызывает выраженного утомления, слабости, одышки или сердцебиения
II ФК	Умеренное ограничение физической активности. В покое какие-либо патологические симптомы отсутствуют. Обычная физическая нагрузка вызывает слабость, утомляемость, сердцебиения, одышку и др. симптомы
III ФК	Выраженное ограничение физической активности. Больной комфортно чувствует себя только в состоянии покоя, но малейшие физические нагрузки приводят к появлению слабости, сердцебиения, одышки и т.п.
IV ФК	Невозможность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности имеются в покое и усиливаются при любой физической нагрузке

Кардиальная одышка редко бывает единственным проявлением болезни сердца. Обычно больные с систолической и диастолической сердечной недостаточностью, развившейся на фоне того или иного заболевания сердца, жалуются также на боли в прекардиальной области, сердцебиение, перебои в работе сердца, выраженную мышечную слабость, быстрое утомление и тяжесть в нижних конечностях, отёки на ногах и т.п. При физикальном исследовании обнаруживают акроцианоз, положение ортопноэ, отёки на ногах, набухание шейных вен, увеличение печени, асцит, крепитацию или влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах лёгких, абдоминально-югулярный рефлюкс и т.п. Эти и другие симптомы характерны для бивентрикулярной ХСН, хотя следует помнить, что при многих заболеваниях сердца вначале возникают только признаки левожелудочковой дисфункции:

◊ одышка, усиливающаяся при физической нагрузке и в горизонтальном положении;

◊ сухой непродуктивный кашель, появляющийся в горизонтальном положении;

◊ приступы ночной пароксизмальной одышки (у части больных);

◊ крепитация или влажные хрипы в лёгких;

◊ положение ортопноэ и др.

При исследовании сердечно-сосудистой системы нередко обнаруживают расширение камер сердца, усиление верхушечного или сердечного толчков, изменения тонов сердца, протодиастолический или пресистолический ритм галопа. Патологический III тон и, соответственно, протодиастолический ритм галопа — важнейший аускультативный признак объёмной перегрузки желудочка, сопровождающийся его дилатацией. У больных с систолической формой ХСН ритм галопа — это «крик сердца о помощи» (В.П. Образцов). Он возникает при резком ухудшении сократимости и снижении амплитуды и скорости диастолического расслабления сердечной мышцы. Патологический IV тон сердца и пресистолический ритм галопа менее характерен для систолической ХСН и появляется только при значительной ригидности стенки желудочка, обусловленной гипертрофией миокарда, фиброзом сердечной мышцы или выраженной ишемией, и свидетельствует о наличии сопутствующей диастолической дисфункции ЛЖ.

Кардиальную одышку необходимо отличать от удушья (астмы) — внезапно наступающего, ярко выраженного чувства нехватки воздуха, сопровождающегося, как правило, отчётливыми объективными признаками дыхательной недостаточности. Отличительными особенностями удушья считают его внезапное появление, необычную для данного пациента интенсивность дыхания и чувство нехватки воздуха, а также быстрое нарастание объективных клинических признаков сердечной и дыхательной недостаточности.

У кардиальных больных удушье развивается в результате острой левожелудочковой недостаточности, которая протекает в виде двух клинических вариантов, являющихся в известной степени последовательными стадиями единого патологического процесса: сердечная астма возникает в результате интерстициального отёка лёгких, не сопровождающегося значительным выходом транссудата в просвет альвеол; альвеолярный отёк лёгких характеризуется не только гемодинамическим отёком паренхимы лёгких, но и выходом плазмы и эритроцитов в просвет альвеол, а затем — дыхательных путей.

Для интерстициального отёка лёгких (сердечная астма) характерны приступообразно наступающее удушье, положение ортопноэ, увеличение или появление в задненижних отделах лёгких влажных не звонких мелкопузырчатых хрипов.

Для альвеолярного отёка лёгких, сопровождающегося пропотеванием плазмы в просвет альвеол, а затем попаданием её в бронхи и трахею и вспениванием белкового транссудата, характерно внезапно наступающее удушье, клокочущее дыхание, липкий холодный пот, пенистая кровянистая (розовая) мокрота, крупнопузырчатые влажные хрипы над всей поверхностью лёгких.

Диагноз выраженной ХСН, являющейся основной причиной одышки и удушья у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, обычно не представляет больших трудностей. Он основан преимущественно на клинических критериях сердечной декомпенсации.

Часто сопровождает одышку кашель, сухой или с незначительным количеством слизистой трудноотделяемой мокроты. Он вызывается рефлекторно с застойных бронхов или связан с раздражением возвратного нерва, расширенным левым предсердием. Переполнение кровью мелких сосудов легких может сопровождаться их разрывом и появлением кровохарканья (примеси крови в мокроте).

Незначительные кровоизлияния, а также диапедез эритроцитов способствуют отложению кровяного пигмента в легких и развитию их «бурой индурации»; в мокроте появляются гемосидерофаги («клетки сердечных пороков»).

Боли в области сердца (см. «Симптомокомплексы острой и хронической коронарной недостаточности»).

Боли и тяжесть в области правого подреберья обусловлены застойным увеличением печени и растяжением ее капсулы. Если эти явления возникают быстро, то боли могут быть весьма интенсивными. При постепенном развитии застойных явлений в печени больные ощущают постоянную тяжесть в подложечной области и в правом подреберье.

Сердцебиение (субъективное ощущение работы сердца) и тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений) в начальной стадии СН возникают при физической нагрузке. Однако в отличие от физиологического учащения сердечных сокращений пульс у больного с СН возвращается к исходному уровню не по прекращении нагрузки, а через 10 мин и позже. При прогрессировании СН сердцебиение и тахикардия отмечаются и в покое. Тахикардия возникает как компенсаторная реакция, направленная на восстановление ударного объема и поддержания на должном уровне минутного объема. Эта реакция возникает вследствие рефлекса Бейнбриджа с растягивающихся устьев полых вен. В дальнейшем тахикардия становится несостоятельной и приводит к еще большему переутомлению миокарда. Больные СН могут ощущать также «перебои» в области сердца, остановку сердца с его последующим сильным ударом, внезапное резкое учащение сердечного ритма и т.п. Субъективно ощущения аритмий могут быть минимальными или весьма выраженными и неприятными ( см. симптомокомплекс аритмии).

Отёки — избыточное скопление жидкости в тканях организма, сопровождающееся увеличением объёма тканей и органов и нарушением их функций. Отёки — один из наиболее распространённых симптомов заболеваний внутренних органов, в том числе сердца, почек, печени, желудочно-кишечного тракта, лимфатической системы, кожи и подкожной жировой клетчатки.

КЛАССИФИКАЦИЯ

С практической точки зрения целесообразно различать:

● общие отёки;

● местные (локализованные) отёки;

● отёки, обусловленные приёмом лекарственных препаратов.

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ

Отёки могут быть обусловлены действием нескольких патогенетических механизмов:

● увеличение гидростатического давления в капиллярах;

● уменьшение онкотического давления плазмы крови;

● увеличение осмотического давления внеклеточной жидкости;

● увеличение проницаемости капилляров;

● нарушение венозного оттока или оттока лимфы.

Общие (генерализованные) отёки

Генерализованные отёки при заболеваниях сердца, почек и других внутренних органов обусловлены, как правило, сочетанием нарушений многих механизмов, участвующих в регуляции водно-электролитного баланса в организме, а также механизмов, способствующих удержанию жидкости в сосудистом русле. В каждом конкретном случае заболевания преобладающее значение в формировании отёков приобретают один или два механизма отёчного синдрома.

ОТЁКИ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СЕРДЦА

Отёки при заболеваниях сердца в большинстве случаев свидетельствуют о развитии у больных бивентрикулярной или правожелудочковой сердечной недостаточности. В этих случаях отёки обусловлены рядом причин: увеличением гидростатического давления в венозном русле большого круга кровообращения, задержкой натрия и воды, вызванной активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и увеличением секреции антидиуретического гормона (АДГ) и возникающей в ответ на уменьшение сердечного выброса и артериальную гиповолемию, а также нарушением проницаемости сосудов. Однако чаще всего отёки при заболеваниях сердца ассоциируются с застоем крови в венозном русле большого круга кровообращения и увеличением гидростатического давления крови. Как известно, в норме в венозном русле периферического кровотока гидростатическое давление существенно меньше онкотического, что способствует поступлению воды из тканей в сосудистое русло. В противоположность этому, при венозном застое гидростатическое давление в венозном русле и капиллярах может оказаться выше онкотического, что сопровождается выходом воды из сосудистого русла в ткани.

Следует подчеркнуть, что повышение ЦВД, то есть давления в правом предсердии, и застой крови в венах большого круга кровообращения развиваются не только при систолической дисфункции правого желудочка у больных с сердечной недостаточностью, но и в результате нарушений диастолического наполнения желудочка (например, при слипчивом перикардите или при наличии выпота в полости перикарда), а также при стенозе правого атриовентрикулярного отверстия.

Периферические отёки у больных с хронической сердечной недостаточностью локализуются обычно в местах наибольшего гидростатического давления в венах. В течение длительного времени они располагаются на нижних конечностях, вначале в области стоп и лодыжек, а затем в области голеней. Как правило, отёки симметричны (выражены одинаково на обеих ногах) и обычно сочетаются с акроцианозом и похолоданием конечностей. При длительном существовании отёков развиваются трофические изменения кожи — её истончение и гиперпигментация. Наконец, у тяжёлых больных, длительно находящихся на постельном режиме, отёки располагаются преимущественно в области крестца, ягодиц и задней поверхности бёдер.

Для подтверждения кардиального генеза отёков важное значение имеет обнаружение других объективных признаков повышения ЦВД и застоя крови в венозном русле большого круга кровообращения:

● набухание шейных вен;

● абдоминально-югулярный (или гепатоюгулярный) рефлюкс;

● выраженный акроцианоз;

● гепатомегалия;

● асцит.

Так, оценка результатов абдоминально-югулярной пробы в большинстве случаев позволяет уточнить причину периферических отёков, особенно в тех случаях, когда отсутствуют значительное расширение вен шеи или другие внешние признаки правожелудочковой сердечной недостаточности. Положительные результаты пробы свидетельствуют о наличии застоя в венах большого круга кровообращения, обусловленном правожелудочковой сердечной недостаточностью или затруднением диастолического заполнения правого желудочка кровью. Отрицательный результат пробы исключает сердечную недостаточность как причину отёков. В этих случаях следует думать о другом генезе отёков (гипоонкотические отёки, тромбофлебит глубоких вен голеней, приём антагонистов кальция и другие причины).

Диагноз правожелудочковой сердечной недостаточности подтверждается при исследовании сердца (усиленный и разлитой сердечный толчок, выраженная эпигастральная пульсация, смещение вправо правой границы сердца и расширение абсолютной тупости сердца, глухие тоны, наличие правожелудочкового протодиастолического ритма галопа и другие признаки).

Объективное подтверждение заболеваний сердца как причины отеков может быть получено при прямом измерении ЦВД, а также при проведении эхокардиографического исследования, УЗИ печени и нижней полой вены и других инструментальных методов исследования.

Отличительные признаки	Почечные отёки	Сердечные отёки
Локализация и время появления отёков на ранних стадиях заболевания	На лице, чаще по утрам	На стопах, чаще к вечеру
Локализация и время появления отёков на поздних стадиях заболевания	Повсеместно (на лице, туловище, на ногах и руках, на животе, в области крестца и т.д.)	В отлогих местах (на стопах, голенях, бедрах, в области крестца)
Характерный цвет кожи	Бледный	Синюшный (акроцианоз)

Основные жалобы часто дополняются общими. Это слабость, быстрая утомляемость, потливость, головокружение, повышение температуры тела, функциональные расстройства центральной нервной системы — раздражительность, расстройство сна. Дополнительные, или общие, жалобы позволяют точнее оценить общее состояние пациента и тяжесть течения заболевания. У больных с заболеваниями сердца можно отметить некоторые особенности общих жалоб. Так, ощущения общей слабости и быстрой утомляемости сочетаются с объективным снижением мышечной силы. Потливость возникает в основном при незначительных физических усилиях и сочетается с одышкой и сердцебиением. Повышение температуры тела чаще не превышает субфебрильных цифр.

История настоящего заболевания (анамнез болезни).

При расспросе больного необходимо выяснить, когда и как началось и какими симптомами проявлялось заболевание (одышка, боли в области сердца и т.п.). Важно уточнить последовательность развития симптомов заболевания, подробно описать их и условия, при которых они возникали (связь с перенесенными инфекциями и другими заболеваниями, охлаждением, физическим перенапряжением), а также расспросить больного о течении заболевания, о периодах ухудшения или улучшения его состояния. Если возникали обострения заболевания, необходимо выяснить, с чем они были связаны и как протекали.

Затем следует уточнить данные лабораторно-инструментальных и других клинических исследований, которые были произведены у больного в период настоящего заболевания, получить выписки из старых историй болезни, копии анализов, электрокардиограммы, протоколы операций и т.п.

В заключение анамнеза болезни важно ознакомиться с комплексом лечебно-оздоровительных мероприятий, проводившихся в связи с настоящим заболеванием, их влиянием на течение болезни.

Следует выяснить также, какие лекарства получал больной раньше, в каких дозах, как их переносил.

История жизни больного (анамнез жизни). При собирании анамнеза жизни больного по установленной схеме (физическое и интеллектуальное развитие, материально-бытовые условия, экспертно-трудовой, наследственный и аллергологический анамнезы) рекомендуется выяснить все те причины, которые могли способствовать возникновению болезни сердца.

При наличии признаков нарушения физического или интеллектуального развития, которые могут свидетельствовать о врожденном заболевании сердца, следует уточнить, каким по счету ребенком в семье был пациент, вскармливался ли грудью матери или искусственно, когда начал ходить и говорить, когда стал отставать от сверстников в физическом и умственном развитии, когда начал учиться, его успеваемость, образование и т.п.

Особенно внимательно нужно собирать сведения о перенесенных заболеваниях. В процессе беседы с больным важно выявить бывшую в детском возрасте атаку ревматизма или хо­рею, приступы стенокардии, которыми больной мог страдать в течение нескольких лет, повышение артериального давления, длительное заболевание бронхолегочной системы: бронхит, пневмонии и др. Например, перенесенный ранее ревматизм мо­жет привести к образованию клапанных пороков сердца, а инфекционные заболевания (сыпной тиф, брюшной тиф, дифте­рия, дизентерия и др.) вызвать поражения главным образом ми­окарда и нервного аппарата сердца и сосудов.

Необходимо расспросить пациента о его вредных привыч­ках (курение, употребление спиртных напитков и др.), которые являются факторами риска заболеваний сердечно-сосудистой системы. Малоподвижный образ жизни, пренебрежение заняти­ями физкультурой могут привести к ожирению, ослаблению мышцы сердца и мышечной системы вообще.

Неудовлетворительные бытовые условия, нерегулярность питания, пристрастие к кофе и другим возбуждающим напи­ткам, соленым и острым блюдам могут обусловить функцио­нальные изменения со стороны сердца. Неблагоприятное влияние интенсивного производственного или бытового шума на сердечно-сосудистую систему связано с его воздействием на психоэмоциональную сферу. Нервное напряжение, создаваемое шумом, способствует повышению сосудистого тонуса и артери­ального давления, что увеличивает нагрузку на сердце. Кроме того, при шуме могут возникать неврогенные нарушения серде­чного ритма. Отрицательное рефлекторное и нейроэндокринное влияние на деятельность сердца оказывают ионизирующее излучение, сильные магнитные поля, электромагнитные волны, ультразвук.

Из неблагоприятных профессиональных факторов отрица­тельно влияют на деятельность сердца металлоорганические со­единения, сероуглерод, свинец, бензол, способные вызвать дистрофию миокарда и нарушить сосудистый тонус.

При расспросе особое внимание следует обратить на на­следственное предрасположение к сердечно-сосудистым заболе­ваниям, а также на наличие у обследуемого аллергических реакций. Важно получить сведения о родителях больного, бли­жайших родственниках, выяснить их возраст, заболевания, а если они умерли, то от чего и в каком возрасте.

Физикальные методы исследования

При внешнем осмотре в ряде случаев можно обнаружить признаки артериальной гиперемии или ишемии, которые проя­вляются покраснением или побледнением кожных покровов и видимых слизистых. Покраснение кожных покровов и слизи­стых отмечаемся и у здоровых людей при волнении, повышении температуры окружающей среды (например, в сауне), при ме­стном механическом или тепловом воздействиях на организм. В этих случаях усиливается приток крови в микроциркуляторную систему, что приводит к увеличению кровенаполнения периферических сосудов. Бледность кожи и слизистых оболочек может возникать при волнении, понижении температуры окружающей среды (например, при купании в холодной воде), при локаль­ном воздействии на кожу низких температур. Воздействие хо­лода ослабляет кровообращение в периферических сосудах вследствие их сужения. При волнении местное расширение или сужение мелких артерий и капилляров вызывается вазомото­рными нервными импульсами или гуморальными факторами (функциональная вазодилатация или вазоконстрикция).

У здорового человека в спокойном состоянии и в верти­кальном положении обычно отсутствуют видимые на глаз набу­хание и пульсация сосудов. У отдельных здоровых людей некоторые артерии, особенно височные, оказываются изви­тыми, что делает видимыми их пульсаторные движения. При значительных физических и психоэмоциональных нагрузках можно наблюдать пульсацию сонных артерий. При статическом физическом напряжении, значительной речевой нагрузке, а та­кже при лежачем положении у здорового человека хорошо ви­дно набухание шейных вен. Набухание и спадение яремных вен, обусловленное динамикой оттока крови в правое предсер­дие в разные фазы систолы, называется физиологическим венным пульсом. У здоровых людей физиологический венный пульс на яремных венах лучше всего поддается анализу при его графиче­ской регистрации (флебосфигмограмма) и визуально не заме­тен.

У здоровых людей с умеренно развитой подкожно-жиро­вой клетчаткой и широкими межреберьями можно наблюдать ритмичную пульсацию в области проекции верхушки сердца (5-е межреберье на 1 — 2 см кнугри от левой срединно-ключичной линии). Эта пульсация обусловлена ударом верхушки сер­дца о переднюю грудную стенку и называется верхушечным толчком. У людей полных, с узкими межреберьями, с сильно развитой мускулатурой грудной клетки, а также если верхушка сердца скрыта ребром, верхушечный толчок на глаз не виден. У худощавых людей с тонкой грудной стенкой при возбужденной деятельности сердца (различного рода эмоции, тяжелые физи­ческие напряжения) видна развитая пульсация всей сердечной области. Эти сотрясения, производимые всем сердцем, называ­ются сердечным толчком. В норме, за исключением вышеука­занного, сердечный толчок на глаз не определяется.

Осмотр.

Общий осмотр больных с заболеваниями органов кровообращения включает оценку общего состояния больного, его сознания, положения, телосложения, изме­рение температуры тела, определение характерных для некоторых заболеваний особенностей выражения лица, а также оценку состояния кожи, ногтей, волосяного покрова, видимых слизистых оболочек, подкожной жировой клетчатки, лимфа­тических узлов, мышц, костей и суставов. Данные, полученные врачом при общем осмотре, имеют важнейшее диагностическое значение, позволяя выявить характер­ные (хотя нередко и неспецифические) признаки болезни и дать предварительную оценку тяжести патологического процесса и степень функциональных расстройств.

Сознание.

Сознание у больных с заболеваниями органов кровообращения может быть ясным и спутанным. Нарушения сознания развиваются, как правило, у больных, находящихся в тяжёлом и крайне тяжёлом состоянии [сердечная недостаточ­ность III—IV ФК по классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA), кардиогенный шок, острое нарушение мозгового кровообращения, выра­женная дыхательная недостаточность, острая постгеморрагическая анемия и др.] или при отравлениях лекарственными препаратами, токсическими веществами или суррогатами алкоголя. Выделяют несколько вариантов угнетения сознания: оглушение, сопор, кома.

• Оглушение — состояние, из которого больного на короткое время можно вывести разговором с ним. Больной плохо ориентируется в окружающей обстановке, отвечает на вопросы медленно, с запозданием.

• Сопор (спячка) — более выраженное нарушение сознания. Больной не реаги­рует на окружающих, хотя чувствительность, в том числе болевая, сохранена, на вопросы не отвечает или отвечает односложно («да» или «нет»), реагирует на осмотр.

• Кома — наиболее тяжёлое нарушение сознания, которое ассоциируется с чрезвычайно плохим прогнозом. Больной находится в бессознательном состоянии, не реагирует на речь, обращенную к нему, на осмотр врача, харак­терно снижение или исчезновение основных рефлексов.

Положение больного.

Больные с заболеваниями сердца в период компенсации или при легких степенях нарушения кро­вообращения свободно передвигаются и занимают любое удо­бное для себя положение. При выраженных явлениях СН больные обычно лежат в постели на спине или на правом боку с высоким изголовьем, используя для этой цели несколько по­душек или подголовник. Иногда они принимают почти полуси­дячее положение. Больные избегают положения на левом боку, так как при этом возникают неприятные ощущения со стороны сердца и усиливается одышка.

При резко выраженной СН с явлениями сердечной астмы больные принимают вынужденное положение — полусидячее или сидячее со спущенными но­гами. Такие больные чаще сидят на кровати, опустив ноги и наклонившись вперед, [положение ортопноэ (orthopnoe)], опираясь на спинку стула, или полуле­жат, откинувшись на подушки. Любая попытка лечь вызывает у них резкое усиление одышки. Нередко они неделями сидят, проводя бессонные ночи, пока не получат облегчения от при­менения сердечных, мочегонных и других средств. Больные принимают такое вынужденное положение, потому что при этом часть циркулирующей крови оттекает в нижние конечно­сти, уменьшается степень застоя в малом круге кровобращения, асцитическая жидкость смещается в малый таз, увеличивается экскурсия диафрагмы, мобилизуется дыхательная мускулатура. Дыхание и кровообращение при этом становятся более свобо­дными.

При сухом (фибринозном) и экссудативном перикардите больные сидят в постели со слегка наклонённым вперёд туловищем, что несколько уменьшает боли в области сердца и одышку.

Телосложение

Оценка конституционального типа имеет определённое диагностическое значе­ние. Правильное телосложение может соответствовать астеническому, нормостеническому и гиперстеническому типу конституции.

• Астенический тип	• Гиперстенический тип
У людей этого типа конституции относительно неболь­шое сердце, расположенное вертикально («висячее сердце»), более низкое стояние диафрагмы, лёгких, печени, желудка, почек.	Для людей этого типа характерно наличие относи­тельно больших размеров сердца и аорты, высокое стояние диафрагмы, склон­ность к более высокому уровню АД, повышенному содержанию гемоглобина, холестерина, глю­козы крови.
• Склонность к похуданию; • Гирсутизм; • Синдром гипермобильности суставов с внесуставными проявления ми в виде варикозного расширения вен голеней; • Растяжения связок, вывихи и подвывихи суставов; • Кифоз шейно-грудного отдела позвоночника, гиперлордоз поясничного отдела,"прямая" спина; • Миастения; • Туберкулез легких; • Спонтанный пневмоторакс; • Висцероптоз, в том числе нефроптоз; • Склонность к липотимическим и синкопальным состояниям в душном помещении, ортостазе; • Врожденные пороки сердца; • Пролапс митрального клапана; • Синдром предвозбуждения желудочков, Синдром Элерса—Данло; • Синдром Марфана; • Ревматизм, ревматоидный артрит, гиперхолестеринемия; • Системная красная волчанка; • Вегетососудистая дистония по гипотоническому типу; • Дерматомиозит; • Удлиненный желчный пузырь, аномалии его развития (перетяжки и т. д.); • Сахарный диабет типа 1, инсулинзависимый; • Кисты в щитовидной железе, яичниках, поджелудочной железе; • Тиреотоксикоз; • Синдром Бада— Киари; • Дисфункция яичников; • Гипо-альгоменорея; • Апоплексия яичников; • Гиполакторея; • Невынашивание беременности; • Железодефицитные анемии;	• Склонность к ожирению, ожирение; • Алопеция; • Синдром тугоподвижных суставов; • Падагра, остеоартрозы, контрактуры суставов; • Сколиоз позвоночника; • Эмфизема легких; • Хронический обструктивный бронхит; • Артериальная гипертония (систолодиастолическая); • Гиперлипидемия; • Гиперурикемия; • Желчно- и мочекаменная болезнь; • Жировой гепатоз; • Сахарный диабет типа 2, инсулиннезависимый; • Синдром сонного обструктивного апноэ; • Гипотиреоз; • Синдром и болезнь Иценко—Кушинга; • Акромегалия; • Синдром Мореля— Стюарта—Морганьи;

Питание

Состояние питания (упитанность) определяют уже при первом осмотре больного, в частности по лицу и формам тела под одеждой. Затем при осмотре обнаженного тела обращают внимание на степень выраженности подкожной жировой клетчатки и на равномерность ее распределения. Ориентировочно судить об упитанности можно также по толщине кожной складки живота, образованной захватом кожи между большим и указатель­ным пальцами. В норме толщина кожной складки у реберной дуги по срединно-ключичной линии составляет 1—2 см, у пупка — 2—3 см. Более точно состояниие пита­ния определяют при взвешива­нии на медицинских весах и сопоставлении массы тела и ро­ста. Желательно взвешивать больных в утренние часы, нато­щак, после дефекации и опо­рожнения мочевого пузыря. При этом больной должен снять обувь и раздеться до нижнего белья. Соотношение массы тела и роста традиционно определяют по индексу Брока:

При индексе Брока в пределах 90—110% питание характеризуют как удовлетворительное. Показатель выше 110% свидетельствует об избыточном питании (ожирение— adipositas). Выделяют четыре степени ожирения: I — при индексе 110—125%; II — 125—150%; III — 150—200%; IV — более 200%. Величина индекса Брока менее 90% указывает на недостаточное или пониженное питание (исхудание — macies). Крайнюю степень исхудания называют истощением, или кахексией (cachexia).

В настоящее время для определения состояния питания все чаще используют индекс Кетле: масса (кг)/рост (м)²

Индекс Кетле в пределах 20—24 свидетельствует об удовлетвори­тельном питании, больше 24 — об ожирении, меньше 20 — об исхудании.

У больных, страдающих выраженным ожирением, лицо стано­вится широким, округлым, заплывшим жиром, контуры тела сглажи­ваются, отмечается увеличение объема живота, избыточное отложение подкожного жира на шее, туловище, ягодицах и конечностях. Отно­сительно равномерное распределение жировой клетчатки по телу наблюдается при ожирении алиментарно-конституционального генеза и у больных гипотиреозом. Преимущественное отложение жира на лице, шее, надплечьях и туловище при обычной толщине подкожного жирового слоя на ягодицах и конечностях встречается при избыточ­ной продукции в организме глюкокортикостероидов, в частности у больных с опухолью гипофиза или надпочечников (соответственно болезнь и синдром Иценко—Кушинга). Отложение жира у мужчин по женскому типу — в нижней части живота, области таза, на ягодицах и бедрах — происходит при недостаточной продукции половых гормонов, патологии гипоталамо-гипофизарной системы, некоторых хромосомных аномалиях (синдром Клайнфелтера). Одна­ко увеличение массы тела больного может быть обусловлено и задержкой жидкости в организме при развитии отечного синдрома. Более того, наличие отеков может маскировать исхудание.

При значительном исхудании лицо становится истощенным, с заостренными чертами и впалыми щеками, исчезает на теле подкож­ный жир, истончаются мышцы, в результате чего резко выступают ключицы, лопатки, ребра, тазовые кости, остистые отростки позвон­ков, живот становится втянутым, западают над- и подключичные ямки, межреберья, межостные промежутки на кистях. При выявлении у больных прогрессирующего исхудания необходимо прежде всего исключить алиментарную дистрофию (голодание, отказ от пищи из-за болей в животе или при психических нарушениях) и патологию желудочно-кишечного тракта (рубцовый или раковый стеноз пищево­да и привратника, поносы). В молодом возрасте быстрое снижение массы тела может быть вызвано патологией эндокринной системы.

(сахарный диабет, тиреотоксикоз, надпочечниковая недостаточность, поражение гипофиза), а у больных старше 40 лет, кроме того, — злокачественным новообразованием любой локализации. Значитель­ное исхудание наблюдается также при септических заболеваниях, обширных ранениях с нагноением (раневое истощение), тяжелых формах туберкулеза, системной склеродермии, дистрофической ста­дии хронической недостаточности кровообращения, хронической лу­чевой болезни, авитаминозе В1 (бери-бери) и РР (пеллагра), длитель­ных экзогенных интоксикациях и др.

Осмотр кожи и слизистых оболочек.

Этот осмотр имеет большое диагностическое значение, поскольку при одних забо­леваниях сердца больным свойственна синюшность (цианоз), в других случаях, наоборот, бледность, желтушность или сочета­ние синюшности с бледностью. Выраженность изменений окра­ски кожи и слизистых оболочек косвенно характеризует тяжесть заболевания. При исследовании кожи обращают внимание на её цвет, влажность, элас­тичность, состояние волосяного покрова, наличие высыпаний, кровоизлияний, сосудистых изменений, рубцов и так далее. Практический врач чаще всего стал­кивается с несколькими вариантами изменения цвета кожи и видимых слизистых: бледностью, гиперемией, цианозом и желтухой.

Бледность кожи

Анемия характеризуется уменьшением числа эритроцитов и содержания Hb в единице объёма крови и может возникать по различным причинам; обязательно сопровождается бледностью слизистых оболочек и конъюнктив в отличие от конституциональной бледности.

Патология периферического кровообращения. Она может быть обус­ловлена несколькими причинами: - склонностью к спазму периферических артериол у больных с аортальны­ми пороками сердца, гипертоническим кризом, некоторыми заболевания­ми почек; - перераспределением крови в организме при острой сосудистой недоста­точности (обморок, коллапс, шок, бакэндокардит) в виде депонирования крови в расши­ренных сосудах брюшной полости, скелетных мышц и, соответственно, уменьшением кровенаполнения кожи и некоторых внутренних органов.

Цианоз
синюшное окрашивание кожи и видимых слизистых, обусловлен­ное увеличением в периферической крови (на ограниченном участке тела или диффузно) количества восстановленного Hb (больше 40-50 г/л). В соответст­вии с основными причинами различают три вида цианоза: центральный, периферический и ограниченный.
Центральный цианоз развивается в результате недостаточной оксигенации крови в лёгких при различных заболеваниях органов дыхания, сопровождающихся дыхательной недостаточностью. Он характеризуется диффузной цианотичной окраской лица, туловища, конечностей. Кожные покровы на ощупь тёплые («тёплый цианоз»), часто имеет своеобразный сероватый оттенок.	Периферический цианоз (акроцианоз) появляется при замедлении кровотока на периферии, например при венозном застое у больных с правожелудочковой сердечной недостаточностью. В этих случаях увеличивается экстракция кислорода тканями преимущественно в дистальных отделах (цианоз кончиков пальцев рук и ног, кончика носа, ушей, губ), кожа имеет красноватый оттенок, на ощупь холодная в связи с резким замедлением периферичес­кого кровотока.

Ограниченный (местный) цианоз может развиться в результате застоя в периферических венах при их сдавлении опухолью, увеличенными лим­фатическими узлами или при тромбозе глубоких вен (флеботромбоз, тром­бофлебит).

Для отличия периферического цианоза от центрального (при заболеваниях органов дыхания) можно вос­пользоваться такими приемами, как массаж мочки уха и вдыха­ние кислорода. После массажа мочки уха до появления «капиллярного пульса» при периферическом цианозе синю­шность мочки исчезает, а при центральном сохраняется. Если после 5 — 12-минутного вдыхания чистого кислорода цианоз не исчезает, то это подтверждает наличие периферического (сердечного) цианоза.