Машықтық жұмыс

№ 1 тапсырма. Кейс-стади

№ 1 есеп

Науқас Л., 65 жаста, от жағушы, жақында зейнеткерлікке шыққан, әлсіздікке, дене салмағының тез азаюына, дауысының қарлығуына, құрғақ жөтелге, тынысының қиындауына, аузынан жағымсыз иіс шығуына шағымданды. Ларингоскопияда кеңірдегінен бұдырлы, жараланған кеңірдегін жартылай қамтыған өспе анықталды. Өспе дыбыс байламдарына енген, мойын лимфа түйіндері ұлғайған, сипағанда тығыз, ауырмайды.

1. Науқаста дамыған өспенің мүмкіндік себебі қандай? Канцерогендердің қай тобына жатады?

2. Бұл канцерогендердің өспе дамуындағы рөлін тәжірибеде кім дәлелдеді?

3. Лимфа түйіндерінің ұлғаю патогенезін түсіндіріңіз

4. Өспелік кахексияның патогенезін түсіндіріңіз

№ 2 есеп. 1,5 жыл бұрын АЭС апатын қалпына келтіруге қатысқан 40 жастағы науқас В. дәрігерге айқын әлсіздікке, бас айналу, ұдайы аздаған қақырықпен «құрғақ» жөтелге шағымданып келді. 20 жыл бойы шеккен шылымын соңғы екі жылда тоқтатқан. Соңғы алты ай бойы бірнеше жұқпалы аурулармен, оның ішінде ринит, бронхит және пневмониямен ауырған. Бронхоскопия жасағанда басты оң бронхында өспе анықталды. Өспе тінін гистологиялық зерттегенде онда қатерлі өспе жасушалары анықталды.

1. Қандай жайт бронх өспесі дамуының мүмкіндік себебі болуы мүмкін?

2. Науқаста өспе дамуында шылым шегу қандай рөл атқарады? Жауапты негіздеңіз

3. Науқаста қабыну ауруларының даму тетіктерін түсіндіріңіз

№ 3 есеп

Науқас 48 жаста, 25 жыл бойы темекі шегеді, фармацевтикалық фабрикада жұмыс істейді, химиялық заттармен тұрақты қатынаста. Санитарлық бөлімге әлсіздік, тәбеттің төмендеу шағымдарымен қаралды. Соңғы 3 аптада зәрінде қанның пайда болуына, төменгі құрсақ бөлімінде зәр шығару кезінде және одан кейін күшейетін ауыру сезіміне шағымданды. Цитоскопия кезінде қуықтың шырышты қабығы эрозиямен үлкейгені; биоптатта өспе жасушалары анықталды.

Өспе дамуының қандай себебі болуы мүмкін.

1. Канцерогенез стадиясын көрсетіңіз.

2. Организмнің бластомаға қарсы төзімділік механизмін көрсетіңіз.

Глоссарий

Өспе (лат. tumor, blastoma; грекше neoplasma, oncos) – тұтас организмнің жүйкелік-эндокриндік реттеулеріне бағынбай, өз бетінше дербес өсетін, құрылымы мен қасиеттерінде шыққан тін жасушаларынан үлкен алшақтықтары бар, шексіз бөлініп көбейетін және жаңадан қабылдаған қасиеттерін туынды жэасушаларға бере алатын, дерттік өзгерістерге ұшыраған жасушалардың тым артық өсіп-өніп кетуін айтады.

Опухоль (лат. tumor, blastoma; греч neoplasma, oncos) – патологическая неконтролируемая организмом пролиферация клеток с относительной автономией обмена веществ и существенными различиями в строении и свойствах.

Tumor, neoplasia, neoplasm (Tumor, cancer, carcinoma, blastoma (Latin), neoplasia, oncos (Greek).

“Neoplasia” literally means new growth, is pathological uncontrolled, excessive autonomous proliferation with relative autonomy metabolism and significant differences in the structure and properties

Канцерогендер – өспені туындататын жайттар

Канцерогены - факторы, вызывающие развитие опухоли (от лат. cancer - рак)

Тура канцерогендер – метаболизмдік өзгерістерге ұшырамай-ақ өспені дамытады (ДНҚ-на алкил топтарын қоса алатын алкилдейтін қосылыстар)

Прямые канцерогены – вызывают опухоли без метаболических превращений (алкилирующие соединения, способные присоединять алкильные группы к ДНК)

Тура емес канцерогендер – организмде метаболизмдік өзгерістерге ұшыраған соң өспе дамытады.

Непрямые канцерогены индуцируют опухоли после метаболических превращений в организме

Коканцерогендер (промоторлар) – өздері өспе дамытпайтын, бірақ канцерогендердің әсерін күшейтетін заттар.

Коканцерогены (промоторы) - агенты, усиливающие действие канцерогенов, но сами не вызывающие опухоли

Carcinogens - are the factors that cause the development of tumors. Direct carcinogens cause cancer without metabolic transformation within organism (alkylating compounds capable to attach alkyl groups to DNA) Indirect carcinogens induce tumors after metabolic transformations. Cocancerogens (promoters) – are enhancers of carcinogenic effects, but they do not cause cancer

Ямагива, Ичикава – Нобель сыйлығының иегерлері, өспе дамуында химиялық канцерогендердің рөлін дәлелдеген ғалымдар.

Ямагива, Ичикава – японские ученые, доказавшие в эксперименте роль химических веществ в возникновении опухолей.

Роус – Нобель сыйлығының иегері, өспе дамуында вирустардың рөлін дәлелдеген ғалым.

Роус – лауреат Нобелевской премии, доказавший роль вирусов в возникновении опухолей

Yamagiwa, Ichikawa – are Japanese scientists who experimentally proved the role of chemicals in the development of tumors. Rous – is Nobel laureate, he proved the role of viruses in the development of tumors

Канцерогенез – өспе өсу патогенезі. Канцерогенез сатылары: бастама, күшею, өршу.

Канцерогенез - патогенез опухолевого роста. Стадии канцерогенеза: инициация, промоция, прогрессия.

Carcinogenesis –is pathogenesis of tumor growth. Stages of carcinogenesis are: initiation, promotion, progression.

Бастама – қалыпты жасушаның өспе жасушасына айналуы.

Бастама жасуша көбеюін реттейтін гендердің біреуінің әртүрлі канцерогендердің әсерінен мутацияға ұшырауы: онкогеннің әсерленуі (протоонкогеннің онкогенге айналуы), супрессор гендердің (антионкоген)әсерсізденуі, апоптозды реттейтін гендердің, ДНҚ репарациясы гендерінің зақымдануы

Инициация – трансформация нормальной клетки в опухолевую.

Инициация заключается в возникновении мутаций одного из генов, регулирующих клеточное размножение, под влиянием различных канцерогенов: активация онкогенов (превращение протоонкогена в онкоген), инактивация генов супрессоров (антионкогенов), повреждение генов, регулирующих апоптоз, повреждение генов репарации ДНК.

Initiation - is the transformation of a normal cell into a tumor one. Initiation is the occurrence of mutations in one of the genes that regulate cell proliferation, due to various carcinogens: activation of oncogenes (transformation of proto-oncogene into an oncogene), inactivation of tumor suppressor genes (antioncogenes), damage to the genes that regulate apoptosis and DNA repair.

Протоонкогендер – жасуша пролиферациясын күшейтетін ген. Осы гендермен бақыланатын нәруыздар жасушаның бөлінуін қамтамасыз ететін серпіндерді беруге қатысады.

Протоонкогены - гены, стимулирующие пролиферацию. Белки, кодируемые этими генами, участвуют в передаче сигналов, обеспечивающих деление клетки.

Онкогендер – жасушаның бақылаусыз көбеюін шақыратын ген. Онкогендер протоонкогендер сияқты, бірақ бақылаудан шыққан.

Онкогены – это гены, вызывающие нерегулируемое клеточное деление. Онкогены напоминают протоонкогены, но лишены контроля (ras, sis, neu, myc, erb).

Антионкогендер – жасушаның бөлінуін тежейтін гендер, пролиферацияны тежейтін нәруыздардың синтезін бақылайды.

Антионкогены – ингибиторы клеточного деления, кодируют синтез белков, предотвращающих пролиферацию (p53, Rb)

Proto-oncogenes – are genes that promote proliferation. The proteins encoded by these genes are involved in the transmission of signals, providing cell division. Oncogenes – are the genes that cause uncontrolled cell division. Oncogenes resemble proto-oncogenes, but lack of control (ras, sis, neu, myc, erb). Antioncogenes - are inhibitors of cell division, they encode the synthesis of proteins which prevent cellular proliferation (p53, Rb)

Күшею – өспеге айналған жасушалапдың көбеюі.

Промоция – размножение трансформированных клеток.

Promotion – is proliferation of transformed cells.

Өршу – өспе жасушаларының қатерлілік қасиетінің артуы.

Прогрессия – нарастание злокачественных свойств опухолевых клеток.

Progression – is the growth of malignant properties of tumor cells.

Атипия – өспе жасушаларының қалыпты жасушадан айырмашылығы.

Атипия – отличие опухолевых клеток от нормальных

1. Көбею атипиясы

Реттелмейтін, шексіз өсу (кез келген түзілістің алғашқы, негізгі белгісі), жасуша бөлінуінің «шегінің» жойылуы (Хейфлик шегі).

Атипия размножения.

Нерегулируемый, беспредельный рост (первичный, главный признак, присущий любым новообразованиям), утрата верхнего “лимита” числа делений клетки (лимит Хейфлика).

Atypia – ia a difference of tumor cells from normal1.

Atypia of reproduction. Unregulated, unlimited growth (is primary, the main feature, of any tumor), the loss of the "limit" of the number of cell divisions (Hayflick limit).

2. Морфологиялық атипия (жасушалық және тіндік)

Морфологическая атипия (клеточная и тканевая).

Morphological atypia (cellular and tissue).

Жетілу атипиясы

Жетілу атипиясы – жасушалардың толық немесе жартылай жетілмеуі - анаплазия

Атипия дифференцировки - частичное или полное прекращение дифференцировки клеток – (анаплазия).

Atypia of differentiation – is partial or complete cessation of cell differentiation (anaplasia).3. Биохимиялық атипия – өспе тініндегі зат алмасу ерекшелігі

Биохимическая атипия (особенности обмена веществ в опухолевой ткани).

Biochemical atypia (metabolic peculiarities in tumor tissue).

4. Физикалық – химиялық атипия – өспе жасушаларында калий мен судың артуы, кальций мен магнийдің азаюы, ацидоз, беткей зарядының артуы

Физико-химическая атипия (увеличение калия и воды, снижение кальция и магния, ацидоз в опухолевых клетках, повышение величины поверхностного заряда)

Physicochemical atypia (increased potassium and water, reduction of calcium and magnesium, acidosis in tumor cells, increased negative surface charge)

5. Антигендік атипия – антигендік қарапайымдану, антигендік күрделілену

Антигенная атипия (антигенное упрощение, антигенное усложнение).

Antigenic atypia (antigenic simplification antigenic complexity).

6. Қызметтік –функциялық атипия – ағза функциясының төмендеуі, жоғарылауы, бұрмалануы

Функциональная атипия (снижение, повышение или извращение функции)

Functional atypia (function decrease, increase or perversion)

Инфильтрациялық өсу – қатерлі өспелердің негізгі белгісі - өспе жасушасының қоршаған тінге енуі

Инфильтративный (инвазивный) рост – коренной признак злокачественных опухолей - проникновение клеток опухоли в окружающие ткани.

Экспансиялық өсу – қоршаған тінге енбей, капсуланың ішінде шектеліп өсуі, қатерсіз өспелерге тән.

Экспансивный рост - это рост, ограниченный внутри капсулы и без проникновения в окружающие ткани, характерен для доброкачественных опухолей.

Infiltrative (invasive) growth – is a radical sign of cancer – is the penetration of tumor cells into the surrounding tissue. Expansive growth is the growth, limited within the capsule and without penetration into the surrounding tissue is characteristic for benign tumors.

Метастаздану (грекше Metastasis - ауысу, тасымалдану) – өспенің кейбір жасушаларының басқа тіндерге тасымалдануы және сол жерде гистологиялық құрылымы сондай екіншілік өспе түйінінің пайда болуы.

Метастазирование (от греч. Metastasis - перемещение, перенос) – процесс переноса отдельных

клеток опухоли в другие органы и развитие в них вторичных опухолевых узлов той же гистологической структуры.

Metastasis (from the Greek. Metastasis - moving, transfer) - is the process of spread of a tumor cell into other organs and development secondary tumoral nodes of the same histologic structure. Қайталану - (латынша recidivas- қайталану, аурудың қайтадан дамуы) – алынып тасталған жерде өспенің қайтадан дамуы.

Рецидивирование - (от лат. recidivas- возврат, повторное развитие болезни) – повторное развитие опухоли на месте удаления.

Recurrence - (from Lat. Recidivas-return, re-development of the disease) – is re-development of tumor growth at the places of the tumor removal.

Кахексия - (грекше kakos– нашар, жаман + hexis-жағдай) - организмнің жалпы әлсіздік және қажу синдромы

Кахексия (от греч. kakos– плохой, дурной + hexis-состояние) - синдром истощения и общей слабости организма.

Cachexia ( from Greek κακός kakos "bad" and ἕξις hexis "condition") or wasting syndrome is loss of weight, muscle atrophy, fatigue, weakness

Паранеоплазиялық синдром – организмге өспенің жайылмалы әсерінің көрінісі (иммундық тапшылықты жағдай, жұқпалы ауруларға шалдығуының жоғарылауы, қан ұйуының жоғарылауы және веналардың тромбозы, бұлшық ет дистрофиясы, кейбір дерматоздар, остеоартропатия және гиперкальциемия дамуы)

Паранеопластический синдром - проявления генерализованного воздействия опухоли на организм (состояние иммунодепрессии и повышенная подверженность инфекционным заболеваниям,

тенденция к повышенному свертыванию крови и развитие тромбоза вен, мышечная дистрофия, некоторые редкие дерматозы, например acanthosis nigricans, остеоартропатии и гиперкальциемия,

Paraneoplastic syndrome - is systemic effects of neoplasia to an organism (the state of immunosuppression and increased susceptibility to infectious diseases, immunodepression and susceptibility to infectious diseases, thrombophlebitis, systemic thromboses, embolization,

muscular dystrophy, some rare dermatoses, such as acanthosis nigricans, osteoarthropathy and hypercalcemia

Иценко-Кушинг синдромы өспе жасушаларының (өкпе өспесі, ұйқы безі өспесі) АКТГ немесе АКТГ-ға ұқсас полипептидтер синтезімен сипатталады

Синдром Иценко-Кушинга обусловленный синтезом АКТГ или АКТГ-подобных полипептидов клетками опухолей (опухоли легких, поджелудочной железы)

Cushing's syndrome due to the synthesis of ACTH or ACTH-like polypeptides by tumor cells (tumors of the lung, pancreas)

ӘДЕБИЕТТЕР:

Негізгі:

1. Ә.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 357 – 385.

2. Ә.Н.Нұрмұхамбетұлы. Клиникалық патофизиология.-Алматы; «Эверо», 2010.-С. 236-243.

3. Патофизиология// Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1, С. 780-838

4. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 222-251

5. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 780-838

6. Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 77-79

Қосымша

7. Патология Учебник для студентов фармацевтических факультетов медицинских вузов// под ред. В.П.Куликова, В.М. Брюханова - Барнаул, 2007.-С. 164-184

8. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 117-131

9. Долгих В.Т. Опухолевый рост.- М.: Медицинская книга. –2001. -81с

БАҚЫЛАУ

• Ситуациялық есептер бойынша тұжырым

• Тест тапсырмаларының орындалуын тексеру

№ 9 ТАҚЫРЫП. «ЖҮЙКЕ ЖӘНЕ ЭНДОКРИН ЖҮЙЕЛЕРІ ПАТОФИЗИОЛОГИЯСЫ»

Сабақтың мақсаты:

• Жүйке және эндокрин жүйелері патофизиологиясы бойынша білім қалыптастыру, студенттердің коммуникативті дағдыларын жетілдеру

• Ситуациялық есептерді шығарғанда зертханалық-клиникалық мәліметтерді патофизиологиялық сараптау машықтық дағдысын қалыптастыру

Оқыту міндеттері:

• Жүйке және эндокрин жүйелері қызметі бұзылыстарының этиологиясы мен негізгі механизмдері бойынша білім жетілдіру

• Ситуациялық есептерді шығарғанда зертханалық-клиникалық мәліметтерді патофизиологиялық сараптау машықтық дағдысын жетілдіру

• Аз топта жұмыс жасағанда тақырып сұрақтарын талқылау барысында коммуникациялық дағдысын жетілдіру

Тақырыптың негізгі сұрақтары

1. Жүйке жүйесі қызметі бұзылыстарының жалпы этиологиясы.

2. Жүйке жүйесінің қорғаныстық жолдары.

3. Нейрондар мембранасы бұзылыстарының патогенезі (МАТ әсерленуі, мембраналық фосфолипазалар, әсерленуі, осмостық бүліністері, ірі молекулалы кешендермен бүліністері).

4. Нейрондар денесінің, аксондардың, дендриттердің бүліністері, себептері, даму жолдары, салдарлары. Синапстік аппараттың бұзылыстарының патогенезі.

5. Патологиялық күшейген қозу генераторы туралы түсінік, даму жолдары, салдарлары. Дерттік жүйе туралы түсінік.

6. Синдромдар туралы түсінік: тежелудің тапшылығы, тежелуден шығу синдромы, денервация, деафферентация, нәрленістің бұзылуы синдромдары

7. Ауыру сезімі, түрлері. Ноцицепциялық, антиноцицепциялық жүйелер туралы түсінік.

8. Эндокрин жүйесі қызметінің реттелу бұзылыстарының негізгі механизімдері.

9. Эндокрин жүйесі қызметі реттелуінің орталық механизмдерінің бұзылыстары: без қызметінің трансгипофиздік, парагипофиздік реттелуі, кері байланыс механизмдерінің бұзылыстары.

10. Ішкі секреция бездерінің өздерінде дамыған дерттік үрдістер, этиологиясы, патогенезі.

11. Гормондар белсенділігі шеткері механизмдерінің (безден тыс) бұзылыстары, этиологиясы, патогенезі.

12. Организімнің жүйке және эндокриндік жүйелер ауруларының патогенездік емдеу негіздері.

Оқыту мен сабақ жүргізудің тәсілдері:

Тақырыптың негізгі сұрақтары бойынша студенттер арасында оқытушының қатысуымен және бақылауымен пікірсайыс, кіші топтарда жұмыс істеу, камфорлық эпилепсия тудыратын тәжірибенің нәтижелерін талдау.

Сабақтың болжамды хронометражы

	№	Сабақ кезеңдері			уақыты
	1	Ұйымдастыру бөлімі, түгендеу, сабақтың мақсаты мен міндетімен таныстыру, таратылатын материалдарды тарату			5 мин
	2	№ 1-5 сұрақтар бойынша пікірсайыс, глоссариймен жұмыс жасау			45 мин
	3	Үзіліс			10 мин
	4	№ 6-7 сұрақтар бойынша пікірсайыс, №1, 2 тапсырмаларды орындау			50 мин
	5	Үзіліс			10 мин
	6	№ 8-12 сұрақтар бойынша пікірсайыс			35 мин
	7	Тестілеу			15 мин
	8	Үзіліс			10 мин
	9	Кейс-стади			45 мин
	10	Сабақты қорытындылау, құзыреттіліктерді бағалау			5 мин
1 тапсырма.			Тәжірибе нәтижилерін талдау және қорытынды жасау
				Ақ тышқандарда «камфоралық қояншық ауруының» туындауына жүйке жүйесі қызметінің әсерін зерттеу.

Әдісі. Тәжірибе үшін үш ақ тышқан алынады. Олардың біреуінің бұлшық етіне 0,15 мл 5% кофеин ерітіндісін енгізеді. 10 минут өткеннен соң үш тышқанның бұлшық етіне 0,15 мл 20% камфордың майлы ертіндісін енгізеді. Кофеин енгізбеген бір тышқанға эфирлі наркоз беріледі. Жануарларда қимыл бұзылысы дамуын және оныңәр тышқанда камфора енгізгеннен кейін туындау мерзімін, айқындалу дәрежесін белгілей отырып бақылау. Әртүрлі қимыл-қозғалыс бұзылыстары дамуының бірізділігіне мән беріңіз.

Алынған мәліметтерді талдап, байқалған бұзылыстардың даму тетіктеріне қорытынды жасаңыз.

Бақалардағы «камфоралық қояншық ауруынының» көрінісіне жоғарғы және төмен температураның әсерін зерттеу.

Әдісі. Екі бақаның жұлын мый сұйығының лимфалық қапшығына 20% майлы камфораның ерітіндісі енгізіледі (20 г дене салмағына 0,1 мл). Бір бақа бөлме температурасындай суы бар ыдысқа, ал екіншісі 35-37С дейін қыздырылған суы бар ыдысқа салынады. Құрысу түріндегі қимыл-қозғалыс дамуының бұзылысы бақа денесінің температурасы жоғарылаған кезде ғана болатынына мән беріңіз.

Алынған мәліметтерді талдап, байқалған бұзылыстардың даму тетіктеріне қорытынды жасаңыз.

№ 2 тапсырма.

Тесттік тапсырмаларды шешіңіз.

1. Жүйке жүйесінің зақымдалуын туғызатын экзогендік этиологиялық факторлар (1)

1. ішімдікпен улану

2. бауырлық кома кезіндегі жүйкелердің зақымдануы

3. мидың ишемиясы

4. гипогликемия

5. уремия кезіндегі жүйкелердің зақымдануы

2. Жүйке өткізгіштерімен жүйке жүйесіне түседі (1)

1. стрептококк экзотоксині

2. менингококктар

3. пневмококктар

4. ішек таяқшасы

5. құтыру вирусы

3. Жүйкес жүйесінің төзімділігі қамтамасыз етеді (3)

1. қарсы жүйелер

2. гематоэнцефалдық тосқауыл

3. жүйкелердің жасушаішілік регенерациясының жоғары деңгейі

4. жайылған қозу

5. глиальді жасушалардың төмен белсенділігі

4. Тежелу тапшылығы - бұл (1)

1. трофогендер тасымалы мен патотрофогендер түзілуінің бұзылуы

2. жүйкеде афференттік импульсацияның төмендеуі

3. ОЖЖ төменгі жатқан бөлімдерінің жоғары жатқан бөлімдерінің бақылауынан шығуы

4. постсинаптикалық құрылымға жүйкелік әсердің төмендеуі

5. гиперактивті жүйкелердің тобы

5. Денервациялық синдром - бұл (1)

1. трофогендер тасымалы мен патотрофогендер түзілуінің бұзылуы

2. жүйкеде афференттік импулсацияның төмедеуі

3. ОЖЖ төменгі жатқан бөлімдерінің жоғары жатқан бөлімдерінің бақылауынан шығуы

4. постсинаптикалық құрылымға жүйкелік әсердің төмендеуі

Е) гиперактивті жүйкелердің тобы

6. Шегінділірген тежелу синдромының салдары болу мүмкін (1)

A) жүйкелерде дистрофиялық өзгерістермен иннервирленген құрылымдардың дамуы

B) ПКҚГ (патологиялық күшті қозу генераторы) түзілуі

C) денервация синдромының дамуы

D) ағза атрофиясының дамуы

E) деафферентация синдромының дамуы

7. Патологиялық күшті қозу генераторы (ПКҚГ) – бұл

A) импульстардың бақылаусыз ағымын түзетін, өзара әрекеттесетін гиперактивтің жүйкелердің агрегаты

B) мембраналық каскадтық және жасушаішілік үрдістердің жиынтығы

C) синаптикалық құрылымдарда өзгреулер жиынтығы

D) жүйке әсерлерінің түсіп қалуымен немесе өзгеруімен байланысты трофиканың бұзылуы

E) жүйке әсерлерінің постсинаптикалық, жүйкелік және тіндердің құрылымдарына әсер етуіне байланысты өзерістер жиынтығы

8. ПКҚГ түзілуінің мәні (1)

1. способствует образованию разлитого торможения

2. является детерминантой патологической системы и способствует образованию патологической системы

3. способствует образованию физиологической системы

4. усиливает трофическое влияние нейрона на иннервируемые структуры

5. тормозит развитие нейропатологических процессов

9. Патогенездің жоқ звеносын қойыңыз

Экзогендік және эндогендік этиологиялық факторлар → иондық насостар қызметінің бұзылысы → натрий және кальций кіруінің күшеюі, калий шығуының бұзылуы → жүйке аралық ортада калийдің жоғарылауы және кальций мен магнийдің төмендеуі → қоздыратын нейромедиаторлардың жоғары қызметі, тежелудің төмендеуі → жүйкенің гиперактивациясы → ? → құрысулар

1. ПКҚГ түзілуі

2. Иондық дисбаланс

3. ГАМҚ белсенуі

4. Мембраналық фосфолипазалардың белсенуі

5. ЛАТ төмендеуі

10. Ауыру медиаторларын жатады (1)

1. Адреналиннің физиологиялық концентрациялары

2. энкефалиндер

3. эндорфиндер

4. брадикининдер

5. динорфин

11. Антиноцицептикалық жүйе медиаторларына жатады (2)

А) калий мен сутек иондары

В) энкефалиндер

С) эндорфиндер

D) брадикинин

Е) гистамин

12. Ауыру сезіміне ең сезімтал (1)

1. тері және шырышты бауыр

2. бас мыйы

3. жұлын

4. миокард

13.Трансгипофиздік негізгі реттелу мына безге тән (3)

1. бүйрекүсті безінің қыртысты қабатының түйінді аймақтарына

2. қалқанша безіне

3. жыныс бездеріне

4. қалқаншамаңы бездеріне

5. ұйқы безіне

14. Парагипофиздік реттелу реттелудің жалғыз механизмі болып табылады мына без үшін (3)

1. қалқанша безі

2. ұйқы безінің бета- жасушалары

3. жыныс безі

4. қалқаншамаңы безі

5. бүйрекүсті безінің шумақты аймағы

15. Гормондар белсенділігі бұзылуының перифериялық, безден тыс механизмдеріне жатады (1)

1. без өспелері

2. бездің гормондарды биосинтездеуінің бұзылуы

3. бездің қанмен қамтамасыз етілуінің бұзылуы

4. без дамуының туылған аномалиялары

5. гормондық рецепторлардың блокадасы

16. Эндокридік бездер қызметінің біріншілік бұзылуларына мыналар әкелу мүмкін (1)

1. гормонға жасуша-нысаналарда рецепторлар санының төмендеуі

2. бездің қабынуы

3. гормон метаболизмінің бұзылуы

4. айналымдағы гормонның блокадасы

5. гормондар инактивациясының бұзылуы

17. Эндемиялық зоб патогенезінің жоқ звеносы:

Йод тапшылығы ® тиреойдты гормондар синтезінің төмендеуі (Т₃, Т₄) ® қанда Т₃, Т₄ концентрациясының төмендеуі ® ? ® қалқанша безінің гиперплазиясы

1. ТТГ секрециясының жоғарылауы (тиреотропин)

2. соматостатин секрециясының жоғарылауы

3. соматомединдер секрециясының жоғарылауы

4. треолиберин секрециясыынң төмендеуі

5. кортиколиберин секрециясынң төмендеуі

18. Йод тапшылығы кезінде суда және тағамда дамиды

1. аутоиммунды тиреоидит

2. гипертиреоз

3. гипопаратиреоз

4. эндемиялық зоб

5. диффузды токсикалық зоб

19. Гипертиреоз белгісі болып табылады: (2)

А) құрғақ тері

В) ылғалды тері

С) шеттерінде тістің іздері бар ісінген тіл

D) дене қызымы 37,2

Е) дене қызымы 34,0

20. Гормоналды препараттармен емдеудің ауыр салдарға әкелуі мүмкін мына ауруларда (2)

А) эндокриндік без гормондар продукциясының жоғарылауы

В) эндокриндік без гормондар продукциясының төмендеуі

С) шегеру синдромының дамуы

D) эндокриндік безде қабыну үрдістерінің дамуы

Е) эндокриндік безде қанайналымының бұзылуы

№ 3 тапсырма. Кейс-стади

№ 1 есеп. Қалқанша безі ауыратын науқасты радиоиммунды анализ әдісімен зерттеген, қан сарысуында тироксин (Т₄), трийодтиронин (Т₃) және тиреотропты гормон (ТТГ) анықталды. Т₄ және Т₃-ң қандағы мөлшері азайғаны анықталды. ТТГ-ң өзіндік деңгейі жоғарылаған.

1. Алынған мәліметтер қалқанша безінің гипо және гиперфункциясынан хабар бере ма?

2. Дерттік үрдіс қай жерде орналасуы мүмкін?

№ 2 есеп. Иттің екі бүйрекүсті безі алынып тасталған. 1 күннен кейін итте дерттік өзгерістер (әлсіздік, бұлшықетінің болбырауы, тәбетінің жоқтығы, құсу, анурия) байқалды. Операциядан 3 күн өткен соң ит өлімге шалдықты.

Ит неден өлді? Қай қабаттың: қыртысты ма, әлде мыйлық қабат гормонының жеткіліксіздігінен өлді?

№ 3 есеп. Клиникаға 5 жасар бала алыс ауданнан келіп түсті. Бойы мен ақылы дамуының қалыс қалғаны анықталады. Беті ісіңкі, тілі үлкен, тілінің шеттерінде тісінің іздері бар. Терісі құрғақ. Іші кебіңкі, іші жиі қатады. Тамыр соғысы 60 рет минутына, АҚ 95/60.

1. Осындай құбылысқа қай гормонның артықшылығы немесе жеткіліксіздігі әкелуі мүмкін?

2. Ауру қалай аталады, оның этиологиясы мен патогенезі қандай?

3. Байқалған өзгерістердің патогенезі қандай?

№ 4 есеп. 25 жастағы науқас М., тез арықтауына, тәбетінің жоқтығына шағымданып дәрігерге келді. Тексергенде: терісі қалыпты, ылғал, пульсі – минутына 110 рет, қолдары аздап дірілдейді, қалқанша без бөліктері симметриялы ұлғайған.

1. Қандай эндокриндік дерт туралы ойлауға болады?

2. Осы аурудың этиологиясы мен патогенезін түсіндіріңіз.

3. Симптомдардың патогенезін түсіндіріңіз.

4. Аурудың патогенездік емінің ұстанымдарын түсіндіріңіз.

№ 5 есеп. Науқас А., 48 жаста, 30 жыл бойы бронхиальді астмамен ауырады. Комплектік емдеу клиникасында глюкокортикоидтар қабылдады. Әрі қарай науқас глюкокортикоидтарды өзі қабылдай бастады, осыған байланысты бронхиальдық астма басылды. Бірнеше күннен соң глюкокортикоидтарды қабылдауды тоқтатқаннан кейін бірден әлсіздік, іш өту пайда болып, тәбеті жоғалды. Тексеру кезінде анықталды: беті мен іш бөлігінде май жиналған, аяқ-қолдары жүдеу. Құрсақ бөлігінде қанық қызыл түсті созылу сызықтары байқалады. АҚ 70/50 мм сын.бағ. Қандағы глюкоза 2,7 ммоль/л.

1. Науқаста глюкокортикоидтарды қабылдауды тоқтатқаннан кейін қандай жағдай дамыды?

2. ГК қабылдауды тоқтатқаннан кейінгі пайда болған ипотензия және гипогликемия патогенезін түсіндіріңіз

3. Глюкокортикоидтар қандай мақсатта тағайындалды. Гиперкортизолизммен байланысты патогенез симптомдарын түсіндіріңіз?

4. Гормональді препараттарды тағайындауда нені білу керек?