Паренхиматозные углеводные дистрофии

Эти виды дистрофий могут быть обусловлены нарушением обмена как гликогена, так и глюкопротеидов. Изменения паренхиматозных элементов, связанные с нарушением обмена гликогена, встречаются в почках, печени, реже в миокарде и скелетных мышцах. Они могут быть проявлением накопления гликогена в этих органах при наследственных ферментопатиях — гликогенозах или гликогенной инфильтрации эпителия почечных канальцев при сахарном диабете.

При нарушении обмена глюкопротеидов в паренхиматозных клетках могут накапливаться слизистые или слизеподобные вещества. Такая слизистая, или коллоидная, дистрофия часто встречается в щитовидной железе.

МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ДИСТРОФИИ

Мезенхимальные дистрофии делят на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные.

Мезенхимальные белковые дистрофии

Эти виды дистрофии включают мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз и амилоидоз. Характерные для мукоидного набухания изменения соединительной ткани устанавливаются лишь под микроскопом с помощью гистохимических реакций. Основное вещество соединительной ткани в результате накопления хромотропных веществ становится метахроматичным, пропитывается плазменными белками. Коллагеновые волокна сохраняют пучковое строение, но набухают, иногда подвергаются фибриллярному расщеплению. Возможны лимфоплазмоцитарные и гистиоцитарные клеточные реакции.

При фибриноидном набухании внешний вид органов и тканей изменяется мало, хотя под микроскопом обнаруживаются выраженные изменения: набухание и распад коллагеновых волокон, пропитывание их, как и основного вещества, белками плазмы, прежде всего фибрином; метахромазия при этом выражена слабо или отсутствует, клеточные элементы распадаются. В результате при фибриноидном набухании в соединительной ткани образуется сложное вещество — фибриноид, на которое, как правило, возникает реакция лимфоцитов и макрофагов. Прогрессирование фибриноидных изменений ведет к фибриноидному некрозу.

Для гиалиноза характерно появление в соединительной ткани особого вещества — гиалина. При внешнем осмотре органов и тканей гиалиноз обычно не выявляется. Однако если он выражен резко, то ткань становится бледной, плотной, полупрозрачной, т.е. подобной гиалиновому хрящу, и наступает ее деформация. Так, гиалиноз сердечных клапанов ведет к их деформации и пороку сердца. К атрофии и сморщиванию органов ведет и гиалиноз артериол, или артериолосклероз, так как стенка артериол замещается гиалиновыми массами, а просвет сосудов резко суживается. Наиболее ярко артериолосклеротическое сморщивание бывает выражено в почках (артериолосклеротический нефросклероз).

Амилоидоз характеризуется образованием в соединительной ткани сложного гликопротеида — амилоида, вытесняющего и замещающего паренхиматозные элементы. Основным его компонентом является особый фибриллярный белок, из которого строятся фибриллы амилоида. Фибриллярный белок амилоида синтезируется клетками — амилоидобластами. Плазменный компонент амилоида представлен „периодическими палочками".

Амилоид может выпадать в различных органах, которые увеличиваются в объеме, становятся плотными, ломкими, восковид-ными или «сальными». В одних органах, например селезенке, почках, печени, надпочечниках, кишечнике, в интиме сосудов мелкого и среднего калибра амилоид выпадает по ходу ретикулярных волокон — периретикулярный, паренхиматозный амилоидоз. В других органах и тканях, таких, как миокард, поперечно-полосатые и гладкие мышцы, легкие, нервы, кожа, амилоид образуется по ходу коллагеновых волокон — периколлагеновый, мезенхимальный амилоидоз.